Case Report
en 58-årig afroamerikansk mand med en historie med kronisk alkohol (en kvart destilleret spiritus om dagen i 40 år) og tobaksbrug (60 pakke/år) blev bragt til akutafdelingen i Træhull Medical Center af sin bror på grund af gradvis forværring af træthed, appetitløshed og et betydeligt vægttab på 40 lb i løbet af de sidste 3 uger. Som pr patienten, disse symptomer startede efter hans sidste alkoholforbrug 3 uger siden, som blev efterfulgt af kvalme og flere episoder af opkastning. Opkastet blev beskrevet som klart uden tilstedeværelse af blod eller galde. Han nægtede feber, kulderystelser, nattesved, hæmoptyse, åndenød, svimmelhed eller smerte. Patienten var i mild nød og syntes syg. Han var opmærksom og orienteret mod person, sted og tid.
vitale tegn var: blodtryk: 91/50 mmHg, puls: 106 slag / minut, respirationsfrekvens: 16 vejrtrækninger / min, temperatur: 98,5 liter og iltmætning: 98% med 2 L nasal kanyle.
fysisk eksamen var bemærkelsesværdig for gulsot sclerae. Maven blev udspilet med øgede tarmlyde, positiv skiftende sløvhed og ingen ømhed. Et helet kirurgisk ar blev set på det mediale aspekt af maven, hvilket var i overensstemmelse med en historie med sonderende laparotomi for 9 år siden, som patienten ikke kunne huske årsagen til. Leveren blev palperet 2 cm under højre kystgrænse, og milten var ikke håndgribelig. Efter rektal undersøgelse blev guaiac positiv afføring demonstreret. Patienten havde fine intentioner rystelser på begge hænder.
laboratorieoparbejdning viste en markant hypokalæmi (1,9 mekv/ml) med magnesium på 1,1 mekv / ml. Calcium var 7,3 mg/dL, men når det blev korrigeret til albumin, var dets niveau 8,4 mekv / ml. Patienten var anæmisk med resultaterne af hæmoglobin 7,0 g / dl og hæmatokrit 22,5% med en MCV på 118 fL. Koagulationsprofilen viste normale blodplader med protrombintid (PT) på 16,2 sek med INR på 1,94 og aktiveret partiel tromboplastintid (aPTT) på 41,4 sek. Leverprofil resulterede i ASAT: 87 U/L, ALAT: 25 U/L, total bilirubin: 14 mg/dL. En arteriel blodgas udført ved FiO2 på 28% viste: pH: 7,53, PCO2: 38.7 mmHg, PO2: 115 mmHg, O2-mætning: 99%, bicarbonat: 32 mekv/L. urinalyse var i overensstemmelse med urinvejsinfektion med positive leukocytter. Bryst røntgen og EKG var unremarkable.
patienten blev indlagt for alvorlig symptomatisk anæmi, elektrolytubalance og for yderligere at undersøge den unormale leverprofil og til behandling af urinvejsinfektion.
efter at elektrolytabnormiteterne blev korrigeret, havde patienten abdominal ultralyd og CT-scanning af mave og bækken med oral kontrast. Ultralydet viste galdeblærevæg og diffus periferisk fortykkelse af tyktarmsvæggen og en moderat mængde ascites, som var i overensstemmelse med cholecystitis og infektiøs enteritis. Cholecystigrafi (HIDA-scanning) rapporterede ingen visualisering af galdeblæren, der indikerer cystisk kanalobstruktion. Ultralyd med doppler viste ingen trombose i det infrahepatiske område af portalvenen. CT-scanning af maven og bækkenet viste hepatisk steatose, flere små snoede kar i regionen porta hepatis og variceal vener langs den fælles galdegang.
på den anden dag for optagelse udviklede patienten vandig, ikke-blodig, ikke-slim diarre. Koloskopi fandt en enkelt multi-nodulær bredbaseret polyp i cecum, moderat overbelastet slimhinde i hele tyktarmen og moderat alvorligt tab af haustrale folder i hele tyktarmen. Esophagogastroduodenoscopy (EGD) viste ingen varicer, men et moderat alvorligt ydre indtryk blev fundet i antrummet i maven og i tolvfingertarmen. Det viste også mad i maven og en lille hiatal brok. Slimhinden var ødematøs, men der var ingen unormal slimhindelæsion.
disse resultater blev korreleret klinisk, og efter yderligere diskussion med radiologiteamet om resultaterne på MR, blev diagnosen kavernøs transformation af portalvenen (CTPV) stillet. Gastrointestinale konsulenter anmodede om magnetisk resonansvenografi (MRV) i området, men radiologi konkluderede, at yderligere oparbejdning var unødvendig, da diagnosen allerede var stillet med CT-scanningen.
paracentese blev udført, og asketisk væske var ikke bemærkelsesværdig for infektion eller malignitet. Det andet hepatiske panel viste en forbedring med resultaterne af totalt protein: 5,7 g/dL, albumin: 2,2 g/dL, total bilirubin: 11,1 mg/dL, direkte bilirubin: 9,0 mg/L, GGTP: 137 U/L, LD: 211 U/L, AST: 84 U/L, ALT: 25 U/L. biopsien af massen nær antrummet i maven og tolvfingertarmen var umærkelig. Niveauet af CA-125 markør (54,6 U/mL; normal: < 34,9 U/mL) var lidt forhøjet, men det var minimalt at have nogen betydning. Alfa-fetoproteinniveauet var inden for normale grænser. Det hepatiske virale panel rapporterede negativ HBsAg og HBsAb med positiv HbcAb og anti-HCV, der udviste anti-HCV-genotype 1b.
i løbet af sit hospitalsophold udviklede hans leukocytose sig, og elektrolytterne blev korrigeret til normalt interval. Hans symptomer på diarre aftog, og hans appetit vendte tilbage til normal. Patienten forblev stabil, og den 15.dag efter hans optagelse blev han overført til en subakut facilitet for at starte en rehabiliteringsproces.
