litteraturgennemgang
tidligere sagsrapporter og anmeldelser af C hominis endocarditis blev opnået ved at udføre en MEDLINE-søgning ved hjælp af søgestrategien ‘cardiobacterium’ og (‘endocarditis’ eller ‘endocarditis’ ). Søgeudtrykket ‘HACEK’ blev også brugt til at opnå yderligere sagsserier, hvorfra data om individuelle tilfælde af C hominis endokarditis kunne ekstraheres. Referencerne i alle sagsrapporterne i denne gennemgang blev undersøgt for yderligere sager, der ikke var indekseret på Medline. Kun de papirer, der blev offentliggjort på engelsk, blev gennemgået, skønt yderligere sager er blevet offentliggjort på fransk, hebraisk, spansk, tysk og portugisisk. De følgende data blev primært indhentet fra en gennemgang offentliggjort i 1983 (1) og sagsrapporter, der er vist i litteraturen efter denne publikation (2-32). Til dato har der været 67 tilfælde af C hominis endokarditis rapporteret i den engelsksprogede litteratur (inklusive det foreliggende tilfælde), hvorfra individuelle patientdata kunne ekstraheres (1-32). I mange af disse tilfælde var datarapporteringen ikke fuldstændig. Når procentsatserne beregnes i de efterfølgende dele af denne undersøgelse, er nævneren for det samlede antal sager derfor altid mindre end 67.
c hominis er en usædvanlig årsag til endokarditis. Det er medlem af hacek-gruppen af mikroorganismer (Haemophilus-arter, Actinobacillus actinomycetemcomitans, C hominis, Eikenella corrodens og Kingella kingae). En undersøgelse offentliggjort i 1990 af Steckelberg et al (33) fandt, at denne gruppe af bakterier var ansvarlig for cirka 3% (to af 68) af samfundserhvervede tilfælde af endokarditis og 6% (38 af 629) af tilfældene i en henvisningspopulation. I en række patienter diagnosticeret med HACEK endokarditis beskrevet af Das et al (34) var C hominis det etiologiske patogen i 27% (12 af 45) af tilfældene.
c hominis blev først isoleret fra patienter med endokarditis i 1962 (35). På det tidspunkt blev det klassificeret som en Pasteurella-lignende organisme og blev udpeget gruppe II D (35). Slotnick og Dougherty (36) foreslog efterfølgende navnet C hominis i 1964. C hominis er en bestanddel af den normale flora (37). I en undersøgelse (37) blev C hominis påvist at være til stede i næse og hals hos 68% af raske individer. Det er også blevet påvist i afføringsprøver ved fluorescerende antistofanalyse (37). Mikrobiologisk er C hominis blevet beskrevet som en kræsen, pleomorf Gram-negativ bacillus (1,36,38). Det er en fakultativ anaerobe og vokser bedst i en fugtig atmosfære med øget CO2-spænding (1,36,38). C hominis producerer indol og er oksidasepositiv (1,36,38). Det fermenterer glucose, sorbitol, mannose, saccharose og i de fleste tilfælde maltose og mannitol (1,36,38). Det viser ikke urease, catalase, nitratreduktase, phenylalanindeaminase, beta galactosidase, lysin decarboksylase, ornithin decarboksylase eller arginindihydrolaseaktivitet (1,36). Disse egenskaber hjælper med at skelne det fra andre medlemmer af HACEK-gruppen.
der er flere faktorer, der menes at prædisponere patienter for C hominis endokarditis. Tandarbejde er en potentiel årsag til bakteriæmi og er blevet citeret som en risikofaktor, der fører til infektion. Tolv af 27 patienter (44%) gennemgået af ormer og Bottone (1) blev rapporteret at have haft en tandprocedure eller oral infektion inden symptomdebut. Strukturelle hjerteabnormiteter prædisponerer også for infektion med C hominis og er til stede i 76% (44 af 58) af sagsrapporter i litteraturen, for hvilke data var tilgængelige (1-32). Denne procentdel svarer til den,der blev rapporteret i andre tilfælde af endokarditis forårsaget af mere typiske patogener (tabel (Tabel1)1) (1-32, 39-41). Tidligere ventiludskiftning, tidligere reumatisk hjertesygdom, tidligere endokarditis, kendt ventrikulær septumdefekt, kendt bicuspid aortaklap, medfødt aortaklappesygdom (type ikke specificeret), mitralklapprolaps med mumling (type ikke specificeret) og udvidet kardiomyopati er alle blevet beskrevet som potentielle prædisponerende hjertelæsioner i tilfælde af C hominis endokarditis (2-32). Den nuværende patient havde en kvadricuspid aortaklap, og dette kan have sat ham i fare for denne infektion. Der har været en sagsrapport i litteraturen om bakteriæmi på grund af øvre gastrointestinal endoskopi som den potentielle årsag til C hominis endokarditis (2). Hverken intravenøs stofbrug eller infektion på et andet sted i kroppen er blevet beskrevet som risikofaktorer for C hominis endokarditis, i modsætning til endokarditis forårsaget af andre patogener (f.eks.
tabel 1
sammenligning af Cardiobacterium hominis endokarditis med endokarditis forårsaget af andre bakterier*
hacek Kris | typiske patogener | ivdu serie | ||||
---|---|---|---|---|---|---|
aktuel anmeldelse | Paturel et al (41) | Sandre og Shafran (40) | colspan=”1″>Pelletier and Petersdorf (39) | Sandre and Shafran (40) | ||
Pathogen(s) in series | C hominis | Actinobacillus actinomycetemcomitans | Staphylococcus aureus (30%), streptococci (43%), enterococci (5%), HACEK† (5%), other (17%) | S aureus (29.6%), streptococci (28%), enterococci (9.6%), HACEK† (0.8%), andet (32%) | s aureus (40%), streptokokker (7%), Pseudomonas aeruginosa (13%), polymikrobielle (27%), andet (13%) | |
Generelle data | ||||||
Antal tilfælde af endokarditis i serie | 67 | 102 | 80 | 125 lit | 15 | |
patientalder (gennemsnitlige år) | 48.5 | 46.8 | 49 | 43 | 35 | |
symptomvarighed | 145 dage | 91 dage | 29 dage | 42 dage | 11 dage | |
predisponerende hjertesygdom | 76% (44 af 58) | 55% (ingen proteseventil endokarditis i denne serie) | 72% (12% med protetisk hjerteventil) | 7% | ||
Symptomer/tegn | ||||||
konstitutionelle symptomer | 83% (24 af 29) | 66.7% (30 af 45) med vægttab | kulderystelser 51%, artralgi/myalgi 25%, rygsmerter 14% | kulderystelser 41%, sved 24%, anoreksi 24%, myalgi 12%, arthralgier 12% | kulderystelser 67%, artralgi/ myalgi 20%, rygsmerter 13% | |
feber | 81% (46 af 57) som enten et symptom eller et tegn | 97.4% (76 af 78) som enten et symptom eller et tegn | 90% som symptom, 63% som tegn | 84% som symptom, 77% som tegn | 87% som symptom, 54% som tegn | |
splinterblødninger | 37.5% (6 af 16) | ND | 35% | ND | 20% | |
splenomegali | 50% (23 af 46) | 35.6% (27 af 76) | 19% | 28% | 20% | |
clubbing | 18.4% (7 af 38) | ND | 15% | 12% | 20% | |
petechiae | 32.5% (13 af 40) | ND | 16% | ND | 0% | |
murmur | 96% (25 af 26) | 73% (57 af 78) med en ny eller ændret murmur | 95% | 89% | 93% | |
kongestiv hjertesvigt | 38.5% (20 af 52) | 27% (21 af 57) | 41% | 66% | 20% | |
emboliske begivenheder | 44% (12 af 27) list | 29.5% (23 af 55) | 50% | 67% | ||
laboratorie abnormiteter | ||||||
anæmi | 78.6% (33 af 42) | 88% (59 af 67) | almindelig | 67% | ||
leukocytose | 25.6% (10 af 39) | 45.2% (28 af 62) | nd | nd | ||
forhøjet ESR (>20) | forhøjet ESR (>20) | 93.9% (31 af 33) | 98,4% (62 af 63) | 88,9% (48 af 54) | almindelig | 88, 9% (8 af 9) |
tal i parentes angiver antallet af patienter, der kunne evalueres; hvor der ikke vises parenteser, afspejler procenterne de af det samlede antal tilfælde i en serie.
endokarditis forårsaget af C hominis er rapporteret hos både mænd og kvinder (1-32). Sagsrapporter har beskrevet patienter mellem 17 og 82 år (gennemsnitlig patientalder 48,5 år) (1-32). De fleste sagsrapporter i litteraturen har beskrevet aorta-og/eller mitralventilinddragelse (1-32). Imidlertid er lungeventilinddragelse dokumenteret (42).
de kliniske manifestationer af C hominis endokarditis er præsenteret i tabel Table11 og i modsætning til dem af endokarditis forårsaget af en actinomycetemcomitans (en anden HACEK-mikroorganisme) og andre mere typiske bakterier (1-32,39-41). C hominis er et patogen med relativt lav virulens (1); som sådan præsenterer patienter typisk et billede af subakut endokarditis, der ofte føler sig utilpas i en periode, der spænder fra uger til måneder, før en diagnose nås (1-32). Patienten beskrevet i denne rapport var utilpas i flere uger, før han søgte lægehjælp. Den gennemsnitlige varighed af symptomer før diagnosen er 145 dage, men intervallet er ekstremt variabelt (fra mindre end en uge til mere end 11 måneder) (1-32). Dette er forlænget i forhold til endokarditis forårsaget af stafylokokker og streptokokker (tabel (Tabel1)1) (1-32,39-40). Patienter vil ofte rapportere forfatningsmæssige symptomer, herunder træthed, sløvhed, sved, kulderystelser, myalgi, artralgi, anoreksi og vægttab (1-32). Treogfirs procent (24 af 29) af tilfældene i litteraturen har beskrevet mindst et af disse symptomer (2-32). Orthopnea og dyspnø kan være en del af præsentationen, hvis valvulær læsion har udviklet sig til det punkt, hvor det forårsager hjertesvigt (3,38,43). Dette var tilfældet med den patient, der er beskrevet i denne rapport. Symptomer på hjertesvigt kan udvikle sig eller udvikle sig på trods af passende antibiotikabehandling afhængigt af omfanget af valvulær skade før diagnose (43).
fysiske fund, der er dokumenteret i sagsrapporter, inkluderer splinterblødninger i 37, 5% (seks af 16) af tilfældene, clubbing i 18, 4% (syv af 38) af tilfældene, splenomegali i 50% (23 af 46) af tilfældene, petechiae i 32, 5% (13 af 40) af tilfældene og tegn på kongestiv hjertesvigt i 38, 5% (20 af 52) af tilfældene (1-32). Roth-pletter er sjældent rapporteret (43). Feber som enten et tegn eller et symptom er blevet beskrevet i 81% (46 af 57) af tilfældene (1-32). Et hjertemusling er blevet auskulteret på diagnosetidspunktet hos 96% (25 af 26) af patienterne beskrevet i litteraturen (1-32). Ingen af disse fysiske fund adskiller klart C hominis endokarditis fra andre mere almindelige årsager til endokarditis (tabel (Table1)1) (1-32,39,40).
laboratoriefunktioner af C hominis endokarditis inkluderer mild til moderat anæmi, rapporteret i 78.6% (33 af 42) af tilfældene (gennemsnitligt hæmoglobinniveau 101 g/L, interval 82 g/L til 114 g/L) og en forhøjet erythrocytsedimenteringshastighed, rapporteret i 93,9% (31 af 33) af tilfældene (gennemsnit 73,3 mm/time, interval fra 25 mm/time til 133 mm/time ). Hyppigheden af anæmi og forhøjet erythrocytsedimenteringshastighed observeret med C hominis endokarditis er igen sammenlignelige med endokarditis forårsaget af andre bakterier (tabel (Tabel1)1) (1-32,39-41). Test for reumatoid faktor og C-reaktivt protein kan også være forhøjet (1,4-9). Et øget antal hvide blodlegemer, typisk til mindre end 15h109 / L, er blevet dokumenteret i 25.6% (10 af 39) af sagsrapporterne (1-32). En mere dybtgående grad af leukocytose er sjældent beskrevet i tilfælde, hvor patienten var akut syg ved præsentation (2). Med hensyn til den nuværende patient var den observerede leukocytose sandsynligvis delvis relateret til stressresponset forbundet med akut ventilfejl. Signifikant trombocytopeni (trombocyttal på 17h109 / L) er blevet beskrevet i en case report (10), som menes at skyldes til dels produktionen af blodplader autoantistoffer. Glomerulonephritis er blevet beskrevet i litteraturen i forbindelse med C hominis endocarditis (4,42). Hæmaturi og et stigende kreatininniveau kan tyde på udviklingen af denne komplikation (42).
emboliske fænomener forbundet med C hominis endokarditis er ofte rapporteret (1,5,9,11-14,42,44,45). Fireogfyrre procent (12 af 27) af patienterne i gennemgangen af ormer og Bottone (1) havde mindst en embolisk hændelse. Emboli har været ansvarlig for atypiske præsentationer af C hominis endokarditis. Vong og Chan (11) beskrev en 28-årig mand, der præsenterede neurologiske tegn og symptomer, herunder forbigående vertiginous angreb, intermitterende lodret diplopi, slurring af tale, venstre sidet svaghed (ansigt, arm) og venstre ufuldstændig homonym hemianopi. Embolisering fra en valvulær vegetation var den formodede årsag til disse symptomer (11). Francioli et al (12) beskrev en 30-årig mand med C hominis endokarditis, der præsenterede bakteriel meningitis, menes at være sekundær til septisk embolisering. Mueller et al (9) offentliggjorde en sagsrapport fra en patient med C hominis endokarditis, der præsenterede pludselig begyndelse af skarp højre kalvesmerter og havde en pulsløs højre fod ved undersøgelse på grund af embolisk okklusion af den højre popliteale arterie. Lungeemboli er sjældent rapporteret som følge af højresidig valvulær infektion (42). Mykotisk aneurisme dannelse (cerebral, femoral og visceral) er også blevet beskrevet (1,15,16,44,45). Generelt er emboliske fænomener ikke mere almindelige med C hominis endokarditis end med andre typer bakteriel endokarditis (tabel (Tabel1)1) (1-32,39-41).
diagnosticering af endokarditis forårsaget af C hominis kræver demonstration af dette patogen i blod eller vegetation. Blodkulturer til C hominis kan have brug for en længere inkubationsperiode. Positive kulturer er generelt blevet rapporteret efter en inkubationstid fra to til 14 dage (1,3,7,8,10,12-14,17-28); det skal dog bemærkes, at i tilfælde af rapporter, der er offentliggjort siden januar 2002 (inklusive den aktuelt beskrevne sag), har kulturer været positive på mindre end fem dage (10,19). To sagsrapporter har for nylig beskrevet identifikationen af C-hominier ved hjælp af molekylære teknikker (9,29). Mueller et al (9) diagnosticeret C hominis endokarditis ved bredtrækkende polymerasekædereaktion (PCR) amplifikation af 16S ribosomalt RNA i embolisk materiale efterfulgt af sekventering med en streng. Tilsvarende anvendte Nikkari et al (29) BREDTRÆKKENDE PCR-amplifikation af 16S ribosomalt RNA efterfulgt af sekventering af PCR-produktet for at demonstrere tilstedeværelsen af C hominis i en aortaventilvævsprøve.
Når en diagnose er stillet, hviler behandlingen med antibiotikabehandling. Størstedelen af C hominis isolater tidligere rapporteret i litteraturen var følsomme over for penicillin (1,2,5-9,11-14,18,19,21,22,24,25,28,30). I løbet af det sidste årti har der imidlertid været to sagsrapporter, der beskriver endokarditis forårsaget af beta-lactamase-producerende C hominis (3,20). Isolatet beskrevet i det første af disse to tilfælde (20) blev rapporteret at være resistent over for cefotaksim ud over penicillin, skønt kriterierne, der blev brugt til at bestemme resistens, var uklare. Behandling af patienten beskrevet i dette tilfælde bestod af vancomycin og rifampin i fire uger efterfulgt af amoksicillin/clavulanat i to uger (20). Isolatet beskrevet i den anden case-rapport (3) havde en forhøjet minimal inhiberende koncentration for både ceftriakson (1 liter/mL) og vancomycin (8 liter/mL) ud over penicillin (minimal inhiberende koncentration højere end 256 liter/mL) (3). I dette tilfælde blev patienten behandlet med succes med ciprofloksacin (3). Den nuværende anbefaling til førstelinjebehandling af C hominis endokarditis er en tredje generation af cephalosporin, såsom intravenøs ceftriakson 2 g dagligt i fire uger (seks uger i tilfælde af proteseventilinfektion) (46). Kombinationen af ampicillin og gentamicin kan betragtes som et alternativ (46). Som illustreret af de ovennævnte to rapporter (3,20) er der imidlertid behov for at udvikle konsensusretningslinjer, der beskriver passende følsomhedstest (medier/vækstbetingelser) og fortolkende breakpoints for yderligere at guide antibiotikaudvælgelse for individuelle patienter (47). På nuværende tidspunkt findes sådanne retningslinjer ikke (47). Ventiludskiftning og / eller reparation kan være nødvendig til behandling af C hominis endokarditis afhængigt af omfanget af valvulær ødelæggelse og patientens symptomer (1-25,28-31). Kirurgi har været påkrævet i 40% af tilfældene (23 af 57) rapporteret i litteraturen (1-32). Den nuværende patient gennemgik udskiftning af både hans mitral-og aortaklappen på grund af alvorlige symptomer på kongestiv hjertesvigt. Et godt klinisk resultat er rapporteret i 90% (55 af 61) af de tilfælde, der er gennemgået her; dette kan dog være resultatet af publikationsforstyrrelse (1-32).