Cerebral parese (CP), defineret som en gruppe af nonprogressive lidelser i bevægelse og kropsholdning, er den mest almindelige årsag til alvorlig neurodisabilitet hos børn. At forstå dens fysiopatologi er afgørende for at udvikle nogle beskyttelsesstrategier. Afbrydelse af iltforsyningen til fosteret eller hjernens asfyksi blev klassisk betragtet som den vigtigste årsagsfaktor, der forklarer senere CP. Imidlertid kunne flere ante-, peri-og postnatale faktorer være involveret i oprindelsen af CP-syndromer. Medfødte misdannelser identificeres sjældent. CP er oftest resultatet af miljøfaktorer, som kan interagere med genetiske sårbarheder og kan være alvorlige nok til at forårsage de destruktive skader, der er synlige med standardafbildning (dvs.ultralydundersøgelse eller MR), overvejende i det hvide stof hos premature spædbørn og i det grå stof og hjernestammekernerne hos nyfødte i fuld tid. Desuden virker de på en umoden hjerne og kan ændre den bemærkelsesværdige række udviklingsbegivenheder. Biokemiske nøglefaktorer med oprindelse i celledød eller tab af celleprocesser, observeret ved hypoksisk-iskæmisk såvel som inflammatoriske tilstande, er overdreven produktion af proinflammatoriske cytokiner, iltningsspænding, maternel vækstfaktorberøvelse, ekstracellulære matricsmodifikationer og overdreven frigivelse af glutamat, der udløser den eksitotoksiske kaskade. Kun to strategier har lykkedes at reducere CP hos 2-årige børn: hypotermi hos fuldtidsfødte med moderat neonatal encefalopati og administration af magnesiumsulfat til mødre i for tidlig fødsel.