patienter med kræft forventer ofte frygteligt udsigten til mange potentielle negative konsekvenser som følge af antineoplastisk kemoterapi. På eller nær toppen af deres bekymringer er den almindelige negative virkning (AE) af kemoterapi-induceret kvalme og opkastning (CINV).1-3 når CINV ikke behandles, påvirker det op mod 60% til 80% af patienterne med kræft.4 CINV påvirker ikke kun patientens livskvalitet negativt, 4-6, men også patientens familie.7 uden forebyggelse og kontrol af CINV kan patienter opleve mange uønskede hændelser, der kan påvirke deres KKOL og/eller behandlingsresultater,8-10 inklusive seponering af kemoterapi,3 hvilket understreger behovet for passende forebyggelses-og kontrolforanstaltninger.

CINV er et væsentligt problem inden for onkologi, der kræver aktiv styring til både forebyggelse og behandling. I CINV er fokus klart på forebyggelse for at undgå kliniske, KOL og økonomiske problemer, der opstår, når CINV ikke er godt kontrolleret. Med opdaterede antiemeseprotokoller og nyere antiemetiske midler kan sundhedsudbydere og farmaceuter være klar til at implementere de mest passende forebyggelses-og behandlingsstrategier.

Definition og klassificering af CINV

Definition af CINV

selvom kvalme og opkastning er grupperet i CINV, og de ofte forekommer sammen, kan symptomerne forekomme uafhængigt.11 kvalme forekommer hyppigere i kræftkemoterapi11 og beskrives som den subjektive fornemmelse eller følelse af urolig mave i epigastrium og/eller hals kombineret med en fornemmelse af, at opkast er forestående. Opkastning, som en separat effekt, er den fysiske udvisning af maveindhold via munden.12,13 på trods af fremskridt med at kontrollere emesis forbliver kvalme et problem for mange patienter. I denne aktivitet vil følgerne af kvalme og opkast blive diskuteret sammen, medmindre andet er angivet.

klassifikationer af CINV

CINV kan klassificeres i 5 typer (tabel 114-19): akut, forsinket, foregribende, gennembrud og ildfast. Akut CINV forekommer inden for 24 timer efter den første administration af et antineoplastisk middel, mens forsinket CINV forekommer efter 24 timer og kan toppe 2 til 3 dage efter administration.14-16 når en patient oplever CINV, kan han eller hun derefter opleve forventningsfuld CINV, hvilket opstår, når en sensorisk oplevelse (f.eks. lugt, lyd, smag) udløser en episode af kvalme og/eller opkastning inden efterfølgende administration af et kemoterapiregime.16-18 gennembrud CINV kan defineres som kvalme og/eller opkastning, der opstår inden for 5 dage efter kemoterapibehandling på trods af brugen af en retningslinje-anbefalet antiemetisk protokol, som kræver tilsætning af flere midler kaldet “redningsmedicin.”17,19 refraktær CINV kan beskrives som kvalme og/eller opkastning, der konsekvent forekommer i efterfølgende kemoterapicykler på trods af brugen af et vejledende anbefalet antiemetisk regime.19

Patofysiologi

patofysiologien af CINV omfatter både perifere og centrale nervesystem (CNS) veje med forskellige mekanismer involveret i akut CINV og forsinket CINV.10,20,21 ved akut CINV stimulerer frie radikaler genereret af toksiske kemoterapeutiske midler enterochromaffinceller i mave-tarmkanalen, hvilket forårsager frigivelse af serotonin.10,22 efterfølgende binder serotonin til intestinale vagale afferente nerver via 5-HT3-receptorer, som udløser opkastningsrefleksen via kernen i den ensomme kanal (NTS) og kemoreceptorudløserområdet (CTS) i CNS.10,22 5-HT3 receptor signalering kan også spille en rolle i forsinket CINV, men i mindre grad end i akut CINV.10 stof P anses for at være den vigtigste neurotransmitter involveret i forsinket CINV. Kemoterapimedicin udløser frigivelse af stof P fra neuroner i det centrale og perifere nervesystem, som derefter binder til neurokinin-1 (NK1) receptorer hovedsageligt i NTS for at fremkalde opkast.10,22 i både akut og forsinket CINV forekommer koordinering af kvalme og opkastning i opkastningscentret i medulla oblongata via signaler fra NTS, CTS eller afferente vagale nerver.10 de anbefalede antiemetiske midler til akut og forsinket CINV strømmer fra forskellene i patofysiologi. Der er dog tegn på” cross-talk ” mellem 5-HT3 og NK1 veje, der kan lede behandlings-og forebyggelsesstrategier.10

foregribende CINV betragtes generelt som et betinget svar på en tidligere episode af CINV.16-18 en sensorisk stimulus (f.eks syn, lyd, lugt) til stede på tidspunktet for en episode af CINV betingelser patienten til at forbinde stimulus med kvalme og opkastning. Efterfølgende eksponering for stimulus udløser derefter det konditionerede respons af kvalme og opkast.13,23 det klassiske eksempel er den patient, der bliver kvalme ved ankomsten til kemoterapiinfusionssuiten. Forebyggelse af akut og forsinket CINV er den bedste tilgang til foregribende CINV, så en sensorisk stimulus ikke er etableret.

risikofaktorer

risikofaktorerne for udvikling af CINV kan kategoriseres som patientrelaterede eller behandlingsrelaterede.24 selvom der kan være en vis variation i patientens risikofaktorer baseret på kemoterapiregime, inkluderer de almindelige patientfaktorer alder, køn, historie med køresyge og/eller graviditetsrelateret kvalme og opkast, en historie med alkoholbrug og opkastning med tidligere kemoterapi. Patienter, der er yngre end 50 år, har en højere risiko for CINV.15,24,25 køn ser ud til at være en faktor med en højere risiko generelt forbundet med kvinder15,24; imidlertid antyder en nylig multivariat analyse en mindre fremtrædende rolle for køn på CINV-risiko.25 patienter, som tidligere har haft køresyge og/eller graviditetsrelateret kvalme og opkastning, har en højere risiko for at udvikle CINV. 5 drikkevarer om ugen) har tendens til at sænke risikoen for CINV,15,24 muligvis på grund af desensibilisering af CTS.15 grundlaget for nogle risikofaktorer spænder over patient-og behandlingselementer. En risikofaktor, der kan afhjælpes gennem forebyggende foranstaltninger, er tidligere episoder af CINV, og dette gælder især for foregribende CINV.15,24,25 relateret til tidligere episoder af CINV er en anden risikofaktor manglende overholdelse af retningslinjer for antiemetisk behandling, 25 en faktor,der klart er afhængig af sundhedsudbydere.

emetogen risiko

en af de mest pålidelige risikofaktorer for CINV er den type antineoplastisk regime, der administreres. Sammen med forskellige virkningsmekanismer varierer kemoterapimidler også med hensyn til deres relative evne til at tilskynde emesis, dvs.den emetogene risiko, som påvirkes af lægemidlet, dosis, rute, tidsplan og kombinationen med andre kemoterapimidler.26,27 med henblik på denne aktivitet vil fokus være på behandling af CINV i de høje og moderate emetiske risikogrupper. I højrisikokategorien har lægemidlet potentialet til at fremkalde CINV i >90% af patienterne i fravær af antiemetisk profylakse, mens i moderat risikokategori varierer potentialet til at fremkalde CINV fra 30% til 90% af patienterne.26 i tabel 226 kategoriseres enkeltterapimidler, uanset om de administreres intravenøst eller oralt, med deres relative emetogene risikopotentiale.26

farmakologiske og integrerende medicinske terapier til CINV

farmakologiske terapier

forebyggelse og behandling af CINV er baseret på den underliggende undertype. Det primære mål er at forhindre CINV i at forekomme, så efterfølgende episoder med kvalme og opkastning og potentialet for foregribende CINV undgås. Ukontrolleret kvalme og opkastning har potentielle virkninger på patientens KOL og overholdelse af kemoterapi. De forskellige antiemetiske retningslinjer, der er tilgængelige for CINV, beskriver detaljeret de mange muligheder for at udforme et regime, der passer til en patients behov.17,27,28 ved udarbejdelse af et antiemetisk regime er behandlingsniveauet baseret på det kemoterapimedicin med det højeste potentiale for emesis. Derfor, hvis et kemoterapiregime inkluderer lægemidler med lave eller minimale emetiske risici såvel som et lægemiddel med høj emetisk risiko, såsom antracykliner, bør det antiemetiske regime skræddersys til lægemidlet med den højeste emetiske risiko. Emesis-kontrol bør individualiseres efter patientens behov og, afhængigt af de anvendte kemoterapeutiske midler, behandlingsvarighed, administrationsvej for antiemetikum og overvejelser vedrørende AEs for de antiemetiske midler.de vigtigste farmakologiske klasser af lægemidler, der anvendes til forebyggelse og behandling af CINV (tabel 327), er 5-HT3-receptorantagonister, NK1-receptorantagonister og kortikosteroider; de omfatter også i mindre grad dopaminantagonister, cannabinoider og det atypiske antipsykotiske middel. Med forskellige virkningsmekanismer administreres agenterne typisk i kombinationsprotokoller for at tilvejebringe maksimal antiemetisk kontrol, især når patienter gennemgår kemoterapiregimer med høj eller moderat emetisk risiko.

5-HT3-receptorantagonister

5-HT3-receptorantagonisterne virker på serotoninreceptorer både perifert i tarmen og centralt i CTS.29 denne klasse omfatter første generation af 5-HT3-receptorantagonister, ondansetron, dolasetron og granisetron med en halveringstid på mellem 3 og 9 timer. Anden generationens stof i denne klasse, palonosetron, har en halveringstid på cirka 40 timer.29 forskellene i halveringstider påvirker dosering og muligvis indikation. Ondansetron, dolasetron og granisetron er mest almindeligt anvendt i akut CINV.30,31 Palonosetron viser også effekt ved forsinket CINV.32-35 almindelige AEs for 5-HT3-antagonister inkluderer hovedpine og gastrointestinale virkninger såsom forstoppelse samt forhøjelse af leveraminotransferaseniveauer.36-39 det skal bemærkes, at ondansetron og dolasetron bør gives med forsigtighed til patienter med langvarigt KT-syndrom.36,38

NK1-receptorantagonister

NK1-receptorantagonisterne virker perifert og centralt ved at blokere bindingen af stof P ved NK1-receptoren.40 de godkendte lægemidler i denne klasse omfatter aprepitant, fosaprepitant (et prodrug af aprepitant til injektion) og rolapitant.41,42 en anden NK1-receptorantagonist, netupitant, er formuleret med 5-HT3-receptorantagonisten, palonosetron, i et kombinationsprodukt med fast dosis til akut og forsinket CINV.43 NK1-antagonisterne anvendes ikke som eneste antiemetiske midler i akut CINV, men snarere typisk i kombination med en 5-HT3-antagonist og deksamethason. Aprepitant kan også anvendes i forsinket CINV.17,27,28 Ae ‘er af NK1-receptorantagonister er generelt begrænset til diarre, træthed og kvalme, 44-48,men individuelle midler har specialiserede AE’ er. Aprepitant metaboliseres af og er en moderat hæmmer af CYP3A4, hvilket kan føre til lægemiddelinteraktioner. Af særlig betydning i CINV forårsager aprepitant en stigning i plasmaniveauerne; derfor er reduktion i deksamethasondoser nødvendig, når de anvendes i kombinationsantiemetiske regimer.29,49-51 aprepitant og fosaprepitant er også kontraindiceret hos patienter, der får fosaprepitant, fordi hæmning af metabolisme kan føre til forhøjede niveauer af fosapit, der kan forårsage alvorlige eller livstruende reaktioner, herunder forlængelse af KT.41 derudover bør aprepitant og fosaprepitant anvendes med forsigtighed til patienter, der får varfarin, på grund af et potentielt fald i det internationale normaliserede forhold; lægemiddelinteraktioner er mulige med CYP3A4-substrater, CYP3A4-hæmmere og CYP3A4-induktorer.41

Rolapitant tolereres generelt godt, hvor færre end 10% af patienterne oplever behandlingsrelaterede bivirkninger.44,45 de hyppigste bivirkninger ved rolapitant var de samme som hos kontrolgrupper og omfattede neutropeni, hikke og svimmelhed.42 selvom rolapitant ikke hæmmer eller inducerer CYP3A4,52 metaboliseres det af CYP3A4, og CYP3A4-induktorer, såsom rifampin, kan reducere rolapitants blodniveauer og effekt.42 som CYP2D6-hæmmer er rolapitant kontraindiceret hos patienter, der får CYP2D6, og samtidig administration bør undgås med andre CYP2D6-substrater, f.eks.42

for kombinationsproduktet netupitant / palonosetron (NEPA) inkluderer AEs asteni, dyspepsi, træthed, hikke og erytem, og alvorlige AEs rapporteret i kliniske studier inkluderer neutropeni og leukopeni.53,54 Netupitant er en moderat hæmmer af CYP3A4, og lægemiddelinteraktioner er mulige hos patienter, der får lægemidler, der metaboliseres af CYP3A4, men ingen kontraindikationer er anført.43 NEPA bør dog undgås hos patienter med svært nedsat nyre-eller leverfunktion.43

kortikosteroider

mens virkningsmekanismen for kortikosteroider som antiemetika ikke er helt klar, dateres deres anvendelse i CINV til 1980 ‘ erne.29. Kan også anvendes som monoterapi i kemoterapiregimer med lav emetisk risiko.17,27,28

andre midler

dopaminreceptorantagonister (f.eks. Disse lægemidler har stadig deres plads i de nuværende CINV-behandlingsregimer.17,27,28 det er vigtigt at understrege, at disse midler anvendes i breakthrough CINV, og som redningsmedicin udviser de mange Ae ‘ er, hvor de mest bekymrende er ekstrapyramidale symptomer. Selvom det er off-label brug, har det atypiske antipsykotikum fået en rolle for dets antiemetiske virkninger, især for gennembrud CINV.17,27,28 almindelige Ae ‘ er, der er forbundet med olanapin, omfatter sedation, træthed, hovedpine, mundtørhed, hyperglykæmi og diarre.55-57 kan også øge risikoen for ekstrapyramidale symptomer.57 anvendes oftest til behandling af forventningsfuld CINV, men kan også indgå i regimer til behandling af gennembrud eller ildfast CINV.17,27,28

antiemetiske retningslinjer er offentliggjort af flere store kræftorganisationer, herunder American Society of Clinical Oncology (ASCO), Det Nationale omfattende kræftnetværk (NCCN) og i fællesskab af European Society of Medical Oncology (ESMO) og Multinational Association of supporting Care in Cancer (MASCC).17,27,28 en bemærkelsesværdig forskel blandt retningslinjerne er overvejelsen af cannabinoider. I Asco-og MASCC/ESMO-retningslinjerne er cannabinoider ikke opført som antiemetiske alternativer, mens NCCN-retningslinjerne viser cannabinoider som muligheder for gennembrud/ildfast CINV.17,27,28 i Asco-og NCCN-retningslinjerne betragtes palonosetron også som den foretrukne 5-HT3-antagonist til moderate emetogene kemoterapiregimer, mens MASCC/ESMO-retningslinjerne ikke specificerer nogen bestemt 5-HT3-antagonist.17,27,28,58 en generel ordning for antiemetiske protokoller fra de forskellige retningslinjer findes i tabel 4.10,17,22,27,28,59

Integrative medicinske behandlinger

i betragtning af de stigende præferencer for Integrativ Medicin ved hjælp af komplementære og alternative terapier kan patienter udtrykke interesse for alternativer til standardfarmakologiske behandlinger for CINV. Apotekere og andre sundhedsudbydere skal være opmærksomme på ikke-farmakologiske eller alternative behandlinger, så de kan give patienterne den rette rådgivning. Som det er almindeligt med alternative medicinske behandlinger, har der tendens til at være mangel på velkontrollerede forsøg til korrekt evaluering af sådanne alternative behandlinger. Apotekere og andre sundhedsudbydere kan finde det nyttigt at engagere deres patienter i samtaler om ikke-farmakologiske eller alternative behandlinger. Selv hvis det kliniske bevis mangler, kan patienter få andre fordele ved sådanne behandlinger. Apotekere bør også sikre, at de ikke-farmakologiske eller alternative behandlinger ikke interagerer med farmakologiske terapier på en negativ måde.

adfærdsmæssige behandlinger

foregribende CINV, som et lært svar på en stimulus, kan reagere på ikke-farmakologiske behandlinger, især adfærdsmæssige modifikationsmetoder.10,13,23,60 antiemetiske behandlinger kan faktisk forværre kvalme og opkastning i foregribende CINV.61 adfærdsmæssige tilgange til foregribende CINV kan være at foretrække; de inkluderer hypnose, muskelafslapning med guidet billedsprog, musikterapi, systematisk desensibilisering og biofeedback.13,27 specielt til foregribende CINV kan patienter og sundhedsudbydere også vælge Brug af akupunktur eller akupressur, hvor nåle eller eksternt tryk placeres på kritiske trykpunkter i kroppen for at lindre symptomerne på kvalme og opkastning.27,62

Alternative behandlinger

to af de mest almindelige alternative CINV-behandlinger er ingefær og cannabis, herunder dets forskellige former og syntetiske derivater. Ingefær har en lang historie som et middel til behandling af gastrointestinale lidelser, og det er et relativt populært hjem middel mod kvalme og opkastning. Undersøgelser tyder på, at ingefær indeholder bioaktive forbindelser, der binder til 5-HT3-receptorer og dermed kan lindre symptomer på kvalme og opkastning.62,63 mens kontrollerede kliniske forsøg, der studerer ingefær til CINV, har givet blandede resultater, er ingefær i doser op til 4 gram pr. Patienter bør diskutere med deres læge de doser ingefær, de tager, især for den potentielle risiko for blødning hos patienter med trombocytopeni.62 mest klinisk succes ser ud til at ses, når ingefær bruges som en supplerende behandling sammen med standard antiemetiske protokoller.62

cannabinoider til CINV

med stigende offentlig debat om medicinsk cannabis og legaliseret cannabis kan patienter udtrykke interesse for dets anvendelse til CINV. En kommerciel form af den syntetiske cannabinoid, dronabinol, har været på markedet siden 1985, og i 2016 blev en nyere oral opløsningsformulering godkendt, der inkluderer CINV som indikation.64 derudover godkendte FDA kapselformuleringen af en anden syntetisk cannabinoid, nabilone, i 1985.65 efter at den oprindelige nabilonproducent trak den tilbage fra markedet, modtog en anden producent igen markedsføringstilladelse i 2005.65 de syntetiske cannabinoider, dronabinol og nabilon, accepteres generelt til behandling af CINV, især gennembrud eller ildfaste typer.27 Det er vigtigt at bemærke, at dronabinol er et skema III-lægemiddel, og nabilon er et skema II-lægemiddel.66-68

apotekernes rolle

antiemetiske lægemidler bruges ofte til at forhindre CINV forårsaget af kemoterapiregimer, der ofte inkluderer flere lægemidler. Med det polyfarmaci, der typisk kræves i kemoterapi og CINV, kan apotekere blive vigtige partnere med andre sundhedspersonale og patienter for at optimere kliniske resultater. Apotekere kan hjælpe med overholdelse af standard cinv retningslinjer, som i høj grad kan hjælpe med at forhindre CINV i første omgang. Kvalificerede farmaceuter kan også stræbe efter at gå ombord på certificering inden for onkologi,69 hvilket kan forbedre deres evne til at levere avanceret klinisk ekspertise til patienter og det medicinske team.

Resume

CINV forbliver en almindelig AE af kemoterapi, der dybt kan påvirke livet for patienter med kræft. Omhyggelig overholdelse af antiemetiske retningslinjer kan reducere forekomsten af CINV. Selv med fast vedhæftning kan der forekomme gennembrud eller ildfast CINV, der kræver yderligere klinisk evaluering. Apotekere, der er kyndige i CINV-behandlingsretningslinjer, er en vigtig ressource for patienter, plejere, og andet sundhedspersonale. forfatter tilknytning: Touro College of Pharmacy, Ny York, NY.

finansieringskilde: Denne aktivitet understøttes af uddannelsesstipendier fra Eisai Inc og Tesaro, Inc.

Forfatteroplysning: Dr Adel har ingen relevante økonomiske forhold til kommercielle interesser at afsløre.

forfatterskab information: koncept og design; analyse og fortolkning af data; tilsyn.

Adressekorrespondance til: [email protected].

1. Hofman M, morgen GR, Roscoe JA, et al. Kræftpatienters forventninger om at opleve behandlingsrelaterede bivirkninger: en University of Rochester Cancer Center-Community Clinical Oncology Program undersøgelse af 938 patienter fra community practices. Kræft. 2004;101(4):851-857. doi: 10.1002 / cncr.20423.

2. Hesketh PJ. Kemoterapi-induceret kvalme og opkastning. N Engl J Med. 2008;358(23):2482-2494. doi: 10.1056 / NEJMra0706547.

3. Ng T, et al. Definition af optimal kontrol af kemoterapi-induceret kvalme og opkastning—baseret på patienters erfaring. Støtte Pleje Kræft. 2015;23(11):3341-3359. doi: 10.1007 / s00520-015-2801-y.

4. Sommariva S, Pongiglione B, Tarricone R. Virkningen af kemoterapi-induceret kvalme og opkastning på sundhedsrelateret livskvalitet og ressourceudnyttelse: en systematisk gennemgang. Crit Rev Oncol Hematol. 2016;99:13-36. doi: 10.1016 / j. critrevonc.2015.12.001.

5.Bloechl – Daum B, Deuson RR, Mavros P, Hansen M, Herrstedt J. forsinket kvalme og opkastning reducerer fortsat patienternes livskvalitet efter stærkt og moderat emetogen kemoterapi på trods af antiemetisk behandling. J Clin Oncol. 2006;24(27):4472-4478. doi: 10.1200 / JCO.2006.05.6382.

6. Haiderali A, Menditto L, God M, Teitelbaum A, Tegner J. Indvirkning på daglig funktion og indirekte/direkte omkostninger forbundet med kemoterapi-induceret kvalme og opkastning (CINV) i en amerikansk befolkning. Støtte Pleje Kræft. 2011;19(6):843-851. doi: 10.1007 / s00520-010-0915-9.

7. O ‘ Brien BJ, Rusthoven J, Rocchi A, et al. Virkning af kemoterapi-associeret kvalme og opkastning på patienternes funktionelle status og på omkostninger: undersøgelse af fem Canadiske Centre. CMAJ. 1993;149(3):296-302. Adgang Til 6.Juni 2017.

8. Vidall C, Dielenseger P, Farrell C, et al. Evidensbaseret håndtering af kemoterapiinduceret kvalme og opkastning: en holdningserklæring fra et europæisk kræftplejeforum. Ecancermedicalscience. 2011;5:211. doi: 10.3332 / ecancer.2011.211.

9. P, Caloto MT, Chirveches E, et al. Kemoterapi-induceret kvalme og opkastning i klinisk praksis: indvirkning på patienternes livskvalitet. Støtte Pleje Kræft. 2012;20(12):3141-3148. doi: 10.1007 / s00520-012-1448-1.

10. Janelsins MC, Tejani MA, Kamen C, folk AR, Mustian KM, morgen GR. Nuværende farmakoterapi til kemoterapi-induceret kvalme og opkastning hos kræftpatienter. Ekspert Opin Pharmacother. 2013;14(6):757-766. doi: 10.1517/14656566.2013.776541.

11. Singh P, Yoon SS, Kuo B. kvalme: en gennemgang af patofysiologi og terapi. Therap Adv Gastroenterol. 2016;9(1):98-112. doi: 10.1177 / 1756283H15618131.

12. Hasler, Chey. Kvalme og opkastning. Gastroenterologi. 2003;125(6):1860-1867.

13. Redaktion til støtte og palliativ pleje. Behandlingsrelateret kvalme og opkastning (PDK): sundhedsprofessionel version. I: National Cancer Institute. Kræft Information Resume . Bethesda, MD: National Cancer Institute; 2002-2017. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK66056/.

14. Jordan K, Schmoll HJ, Aapro MS. sammenlignende aktivitet af antiemetiske lægemidler. Crit Rev Oncol Hematol. 2007;61(2):162-175. doi: 10.1016 / j. critrevonc.2006.08.003.

15. Aapro M, Jordan K, Feyer P. patofysiologi og klassificering af kemoterapi-induceret kvalme og opkastning. I: Aapro M, Jordan K, Feyer P, eds. Forebyggelse af kvalme og opkastning hos kræftpatienter, London, UK: Springer Healthcare, Ltd; 2015:5-14.

16. Lohr LK. Nuværende praksis i forebyggelse og behandling af kemoterapi-induceret kvalme og opkastning hos voksne. J Hematol Oncol Pharm. 2011;1(4):13-21.

17. Roila F, Molassiotis A, Herrstedt J, et al; deltagere i MASCC / ESMO Consensus Conference Copenhagen 2015. 2016 mascc og ESMO guideline update til forebyggelse af kemoterapi-og strålebehandling-induceret kvalme og opkastning samt kvalme og opkastning hos fremskredne kræftpatienter. Ann Oncol. 2016; 27 (suppl 5): v119-v133. doi: 10.1093/annonc / mdv270.

18. Roscoe JA, morgen GR, AAPRO MS, Molassiotis A, Olver I. forudgående kvalme og opkastning. Støtte Pleje Kræft. 2011;19(10):1533-1538. doi: 10.1007 / s00520-010-0980-0.

19. Navari RM. Behandling af gennembrud og refraktær kemoterapi-induceret kvalme og opkastning. Biomed Res Int. 2015;2015:595894. doi: 10.1155/2015/595894.

20. Darmani NA. Mekanismer for bredspektret antiemetisk effekt af cannabinoider mod kemoterapi-induceret akut og forsinket opkastning. Lægemidler (Basel). 2010;3(9):2930-2955. doi: 10.3390 / ph3092930.

21. Hesketh PJ, Van Belle S, Aapro M, et al. Differentiel involvering af neurotransmittere gennem tidsforløbet af cisplatin-induceret emesis som afsløret ved terapi med specifikke receptorantagonister. Eur J Kræft. 2003;39(8):1074-1080.

22. Rapoport BL. Forsinket kemoterapi-induceret kvalme og opkastning: patogenese, incidens og nuværende behandling. Front Pharmacol. 2017;8:19. doi: 10.3389 / fphar.2017.00019.

23. Ahrari S, Mad R, Goodall S, DeAngelis C. foregribende kvalme: nuværende landskab og fremtidige retninger. Ann Palliat Med. 2017;6(1):1-2. doi: 10.21037 / apm.2016.10.01.

24. Hesketh PJ, Aapro M, gade JC, Carides annonce. Evaluering af risikofaktorer forudsigelig for kvalme og opkastning med den nuværende standard-of-care antiemetisk behandling: analyse af to fase III-forsøg med aprepitant hos patienter, der får cisplatinbaseret kemoterapi. Støtte Pleje Kræft. 2010;18(9):1171-1177. doi: 10.1007 / s00520-009-0737-9.

25. Molassiotis A, Aapro M, Dicato M, et al. Evaluering af risikofaktorer, der forudsiger kemoterapirelateret kvalme og opkastning: resultater fra en europæisk prospektiv observationsundersøgelse. J Smerte Symptom Styre. 2014;47(5):839-848.e4. doi: 10.1016 / j. jpainsymman.2013.06.012.

26. Grunberg SM, garanti D, Gralla RJ, et al. Evaluering af nye antiemetiske midler og definition af antineoplastisk middel emetogenicitet—state of the art. Støtte Pleje Kræft. 2011; 19 (suppl 1): S43-S47. doi: 10.1007 / s00520-010-1003-

27. NCCN retningslinjer for klinisk praksis inden for onkologi: Antiemese, version 2.2017. Nationale omfattende kræft netværk hjemmeside. www.nccn.org/store/login/login.aspx?ReturnURL= https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/antiemesis.pdf. Udgivet 28.Marts 2017. Adgang Til 11. August 2017.

28. Basch E, Prestrud AA, Hesketh PJ, et al; American Society of Clinical Oncology. Antiemetika: American Society of Clinical Oncology klinisk praksis retningslinje opdatering . J Clin Oncol. 2011;29(31):4189-4198. doi: 10.1200 / JCO.2010.34.4614.

29. Rao KV, Faso A. kemoterapi-induceret kvalme og opkastning: optimering af forebyggelse og håndtering. Am Helbrede Narkotika Fordele. 2012;5(4):232-240.

30. Gelering O, Eichler HG. Skal 5-hydroksytryptamin-3-receptorantagonister administreres ud over 24 timer efter kemoterapi for at forhindre forsinket emesis? systematisk revurdering af klinisk evidens og konsekvenser for lægemiddelomkostninger. J Clin Oncol. 2005;23(6):1289-1294. doi: 10.1200 / JCO.2005.04.022.

31. Hickok JT, Roscoe JA, morgen GR, et al. 5-urcc CCOP randomiseret kontrolleret forsøg. Lancet Oncol. 2005;6(10):765-772. doi: 10.1016 / S1470-2045(05)70325-9.

32. Botrel TE, Clark OA, Clark L, Paladini L, Faleiros E, Pegoretti B. effekt af palonosetron (PAL) sammenlignet med andre serotoninhæmmere (5-HT3R) til forebyggelse af kemoterapiinduceret kvalme og opkastning (CINV) hos patienter, der får moderat eller stærkt emetogen (MoHE) behandling: systematisk gennemgang og meta-analyse. Støtte Pleje Kræft. 2011;19(6):823-832. doi: 10.1007 / s00520-010-0908-8.

33. Balu s, Buchner D, Craver C, Gayle J. Palonosetron versus andre 5-HT(3) receptorantagonister til forebyggelse af kemoterapi-induceret kvalme og opkastning hos patienter med kræft i kemoterapi i ambulant indstilling på hospitalet. Clin Ther. 2011;33(4):443-455. doi: 10.1016 / j. clinthera.2011.04.009.

34. L, Barbour SY, i morgen GR, Ballinari G, Thom MD, K. D. Samlet analyse af fase III kliniske studier af palonosetron versus ondansetron, dolasetron og granisetron til forebyggelse af kemoterapi-induceret kvalme og opkastning (CINV). Støtte Pleje Kræft. 2014;22(2):469-477. doi: 10.1007 / s00520-013-1999-9.

35. Saito M, Aogi K, Sekine i, et al. Til forebyggelse af kvalme og opkastning under kemoterapi: et dobbeltblindt, randomiseret, sammenlignende fase III-forsøg med dobbeltdummy . Lancet Oncol. 2009;10(2):115-124. doi: 10.1016 / S1470-2045(08)70313-9.

36. – Ja . East Hannover, NJ: Novartis Pharmaceuticals Corporation; 2017.

37. Sancuso . Bedminster, NJ: ProStrakan Inc; 2015.

38. Ansemet . Sanofi-Aventis US LLC; 2009.

39. Aloksi . Eisai Inc; 2013.

40. Diemunsch P, gr L. potentiale for stof P-antagonister som antiemetika. Stoffer. 2000;60(3):533-546.

41. Emend . Hvidhus Station, NJ: Merck & Co Inc; 2017.

42. Varubi . Ma: Tesaro, Inc; 2015.

43. Akynseo . Iselin, NJ: Helsinn Therapeutics Inc; 2016.

44. Rapoport B, Chua D, Poma A, Arora S, Vang Y, Fein LE. Undersøgelse af rolapitant, en ny, langtidsvirkende NK-1-receptorantagonist, til forebyggelse af kemoterapiinduceret kvalme og opkastning (CINV) på grund af stærkt emetogen kemoterapi (HEC). Støtte Pleje Kræft. 2015;23(11):3281-3288. doi: 10.1007 / s00520-015-2738-1.

45. LS, Modiano MR, Rapoport BL, et al. Rolapitants sikkerhed og virkning til forebyggelse af kemoterapiinduceret kvalme og opkastning efter administration af moderat emetogen kemoterapi eller anthracyclin-og cyclophosphamid-regimer hos patienter med cancer: et randomiseret, aktivt kontrolleret, dobbeltblindet fase 3-forsøg. Lancet Oncol. 2015;16(9):1071-1078. doi: 10.1016 / S1470-2045(15)00034-0.

46. Saito H, Yoshimori K, et al. Effekt og sikkerhed af enkeltdosis fosaprepitant til forebyggelse af kemoterapi-induceret kvalme og opkastning hos patienter, der får højdosis cisplatin: et multicenter, randomiseret, dobbeltblindet, placebokontrolleret fase 3-studie. Ann Oncol. 2013;24(4):1067-1073. doi: 10.1093/annonc / mds541.

47. C, Jordan K, Green SA, et al. Enkeltdosis fosaprepitant til forebyggelse af kemoterapiinduceret kvalme og opkastning forbundet med moderat emetogen kemoterapi: resultater af et randomiseret, dobbeltblindet fase III-forsøg. Ann Oncol. 2016;27(1):172-178. doi: 10.1093/annonc / mdv482.

48. Poli-Bigelli S, Rodrigues-Pereira J, Carides AD, et al; Aprepitant protokol 054 studiegruppe. Tilføjelse af neurokinin 1-receptorantagonisten aprepitant til standard antiemetisk behandling forbedrer kontrollen med kemoterapi-induceret kvalme og opkastning. resultater fra et randomiseret, dobbeltblindt, placebokontrolleret forsøg i Latinamerika. Kræft. 2003;97(12):3090-3098. doi: 10.1002 / cncr.11433.

49. P. S., Grunberg SM, Gralla RJ, et al. Fastsættelse af dosis af den orale NK1-antagonist aprepitant til forebyggelse af kemoterapiinduceret kvalme og opkastning. Kræft. 2003;97(9):2290-2300. doi: 10.1002 / cncr.11320.

50. AAPRO MS, gå CM. Aprepitant: lægemiddelinteraktioner i perspektiv. Ann Oncol. 2010;21(12):2316-2323. doi: 10.1093/annonc / mdk149.

51. Takahashi T, Nakamura Y, Tsuya A, Murakami H, Endo M, Yamamoto M. Farmakokinetikken af aprepitant og deksamethason efter administration af kemoterapeutiske midler og virkninger af plasmastof p-koncentration på kemoterapiinduceret kvalme og opkastning hos japanske cancerpatienter. Kræft Chemother Pharmacol. 2011;68(3):653-659. doi: 10.1007 / s00280-010-1519-2.

52. Goldberg T, Fidler B, Cardinale S. Rolapitant (Varubi): et stof P/neurokinin-1-receptorantagonist til forebyggelse af kemoterapi-induceret kvalme og opkastning. P T. 2017; 42(3):168-172.

53. Aapro M, Rugo H, Rossi G, et al. Et randomiseret fase III-studie, der evaluerer effekten og sikkerheden af NEPA, en fastdosiskombination af netupitant og palonosetron, til forebyggelse af kemoterapiinduceret kvalme og opkastning efter moderat emetogen kemoterapi. Ann Oncol. 2014;25(7):1328-1333. doi: 10.1093/annonc / mdu101.

54. Hesketh PJ, Rossi G, Rivi G, et al. Effekt og sikkerhed af NEPA, en oral kombination af netupitant og palonosetron, til forebyggelse af kemoterapi-induceret kvalme og opkastning efter stærkt emetogen kemoterapi: et randomiseret dosisintervallet pivotalt studie. Ann Oncol. 2014;25(7):1340-1346. doi: 10.1093/annonc / mdu110.

55. Navari RM, aapro M. antiemetisk profylakse mod kemoterapi-induceret kvalme og opkastning. N Engl J Med. 2016;374(14):1356-1367. doi: 10.1056 / NEJMra1515442.

56. Tan L, Liu J, Liu et al. Til forebyggelse af kemoterapi-induceret kvalme og opkastning. 2009; 28: 131. doi: 10.1186 / 1756-9966-28-131.

57. – Ja . Indianapolis, IN: Eli Lilly and Company; 2017.

58. Hesketh PJ. Forebyggelse og behandling af kemoterapi-induceret kvalme og opkastning hos voksne. UpToDate hjemmeside. – Nej.uptodate.com / indhold/forebyggelse-og-behandling-af-kemoterapi-induceret-kvalme-og-opkastning-hos voksne. Opdateret 24. Juli 2017. Adgang Til 17. August 2017.

59. Hesketh PJ, Bohlke K, Lyman GH, et al; American Society of Clinical Oncology. Antiemetik: American Society of Clinical Oncology fokuseret retningslinje opdatering. J Clin Oncol. 2016;34(4):381-386. doi: 10.1200 / JCO.2015.64.3635.

60. Mustian KM, Darling TV, Janelsins MC, Jean-Pierre P, Roscoe JA, morgen GR. Kemoterapi-induceret kvalme og opkastning. Os Oncol. 2008;4(1):19-23.

61. I morgen GR, Roscoe JA, Kirshner JJ, Hynes han, Rosenbluth RJ. Foregribende kvalme og opkastning i en tid med 5-HT 3 antiemetika. Støtte Pleje Kræft. 1998;6(3):244-247. doi: 10.1007 / s005200050161.

62. Mustian KM, Devine K, Ryan JL, et al. Behandling af kvalme og opkastning under kemoterapi. US Oncol Hematol. 2011;7(2):91-97.

63. Han er en af de mest kendte. Bestemmelse af koncentrationen af vigtige aktive antiemetiske bestanddele inden for kommercielle ingefærfødevarer og kosttilskud. Eur J Integr Med. 2017;10:19-24. doi: 10.1016 / j. eujim.2017.02.001.

64. Insys Therapeutics annoncerer FDA-godkendelse af Syndros . Phoenix, AZ: Insys Therapeutics, Inc; July 5, 2016. investors.insysrx.com/phoenix.zhtml?c=115949&p=irol-newsArticle&ID=2181815. Accessed June 30, 2017.

65. Valeant returns synthetic cannabinoid to USA. PharmaTimes Online website. www.pharmatimes.com/news/valeant_returns_synthetic_cannabinoid_to_usa_996830. Published May 17, 2006. Accessed June 30, 2017.

66. DEA schedules Insys Therapeutics’ Syndros (dronabinol oral solution) as Schedule II drug . Phoenix, AZ: Insys Therapeutics, Inc; March 23, 2017. globenewswire.com/news-release/2017/03/23/943459/0/en/DEA-Schedules-Insys-Therapeutics-Syndros-dronabinol-oral-solution-as-Schedule-II-Drug.html. Accessed July 13, 2017.

67. Marinol . North Chicago, IL: AbbVie Inc; 2017.

68. Cesamet . Somerset, NJ: Meda Pharmaceuticals Inc; 2013.

69. Board of Pharmacy Specialties (BPS) Board Certified Oncology Pharmacist program. BPS website. www.bpsweb.org/bps-specialties/oncology-pharmacy/. Accessed July 1, 2017.