mekanismerne for leukocytindtræden i nyren under inflammatorisk nyresygdom har for nylig fået betydelig opmærksomhed. Kemotaktiske faktorer ser ud til at spille en central rolle i denne proces, ikke kun ved at inducere leukocytbevægelse, men også ved at forbedre endotel-og leukocytadhæsiviteten og endotelpermeabilitet. Beviserne, der understøtter kemotaktiske faktorers rolle i nyrebetændelse, kommer fra tre typer undersøgelser. (1) Cellekulturundersøgelser har vist, at renale parenchymale celler producerer kemotaktiske faktorer som reaktion på proinflammatoriske stimuli. (2) immunhistokemiske og In situ hybridiseringsanalyser af nyrevæv fra patienter eller forsøgsdyr har vist lokal renal ekspression af kemotaktiske faktorer i forbindelse med inflammatorisk sygdom. (3) eksperimenter designet til at neutralisere den kemoattraktante aktivitet af specifikke kemotaktiske faktorer i leukocytafhængige modeller af nyreskade har vist en dæmpning af inflammatoriske infiltrater og et fald i indekser for nyreskade. I denne artikel gennemgås disse data for komplementafledte kemotaktiske faktorer, de leukocytspecifikke kemokiner og den interstitielle kemoattraktant osteopontin, og mulighederne for terapeutiske interventioner baseret på ophævelse af kemoattraktantekspression eller funktion i human nyresygdom overvejes. (Am J nyre Dis 1998 Jun;31(6):1065-84)