tidligere undersøgelser har vist, at højre ventrikel (RV) ser ud til at tolerere volumenoverbelastning bedre end venstre ventrikel (LV). At bestemme, om denne dikotom reaktion skyldes iboende forskelle i den kontraktile ydeevne af volumen hypertrofieret RV vs. LV hjertemuskelceller eller kardiocytter, vi karakteriserede den kontraktile ydeevne af kardiocytter isoleret fra en eksperimentel kattemodel af biventrikulær volumenoverbelastning (n = 7 katte), hvor en perifer arteriovenøs fistel (AVF) producerede en identisk varighed og grad af volumenoverbelastning for begge ventrikler; sham-opererede katte tjente som de passende kontroller (n = 7). Kardiocytkontraktil funktion blev defineret ved laserdiffraktionsmåling af sarkomerbevægelse. For AVF-kattene var der en 2.4 gange stigning i hjerteudgang, en signifikant stigning i RV-og LV-vægt-til-kropsvægt-forhold og en signifikant stigning i celleoverfladeareal for RV-og LV-cardiocytter. På trods af dette var kardiocytkontraktil funktion hos AVF-katte helt normal. Der var således ingen signifikant forskel mellem RV-og LV-kardiocytter fra kontrolkatte i omfanget eller hastigheden af sarkomerforkortelse enten i 1 cp superfusat eller i superfusater med højere viskositet, og sammenligning af RV-og LV-celler fra AVF-katte til dem fra sham-opererede katte afslørede igen ingen signifikante forskelle. Desuden viste kardiocytrelengenseringsegenskaber ingen signifikante forskelle mellem AVF og kontrolgrupper. Sammenfattende viser denne undersøgelse, at kontraktil dysfunktion ikke er en iboende egenskab af hverken RV eller LV hjertemuskelceller hypertrophying som reaktion på betydelig volumenoverbelastning, når forbelastning øges, men afterload er normal.