Sudden infant Death syndrome (SIDS) er en ødelæggende og uventet begivenhed, hvor et tilsyneladende sundt spædbarn dør under søvn i det første leveår. Der er ingen advarsel eller forudgående indikation af nogen underliggende sygdom.

det er en af de mest betydningsfulde årsager til spædbarnsdød efter fødslen i udviklede lande, der påvirker familier og deres samfund dybt. På trods af det tidligere betydelige fald i SIDS-dødsfald i den vestlige verden, nylige undersøgelser har rapporteret et plateau i satser.

hvad vi ved

SIDS er kompleks, og diagnosen er en udelukkelse, hvilket betyder, at en komplet post mortem-undersøgelse og undersøgelse af dødsbetingelserne ikke er i stand til at forklare dødsårsagen.

mange teorier fra både dyre-og humane studier har forsøgt at forstå, hvad der forårsager SIDS, med flere abnormiteter rapporteret i en række funktioner og systemer i kroppen. Dette inkluderer hjernen, hjertet, lungerne, mave-tarmsystemet, hormoner og immunsystemet. Samt metaboliske, infektiøse, ernæringsmæssige, miljømæssige og genetiske faktorer.

en af de mest indflydelsesrige hypoteser er den tredobbelte risikomodel, der antyder en øget risiko, når et spædbarn, der allerede er i fare, udsættes for visse stressfaktorer, såsom mangel på ilt, i en bestemt alder.

hvad vi formoder

til dato er den nøjagtige dødsårsag i SIDS ikke blevet identificeret. Men der er betydelige beviser syndromet skyldes en kombination af omstændigheder, hvor vejrtrækning og puls er kompromitteret, hos et spædbarn, der også har abnormiteter i vigtig hjernefunktion, der styrer disse systemer. Disse er på plads i en bestemt periode med postnatal udvikling.

mange undersøgelser hos SIDS-ofre har støttet konceptet om, at SIDS-spædbørn ikke er helt “normale” før døden. Disse spædbørn har en form for underliggende sårbarhed, der udsætter dem for en øget risiko for pludselig død. det menes SIDS, eller i det mindste nogle SIDS tilfælde, er forårsaget af en form for underliggende neurale (nerve) eller systematisk abnormitet i hjernestammen, der forringer kritiske reaktioner på livstruende udfordringer. For eksempel mangel på ilt under søvn.

denne fejl menes at skyldes abnormiteter i et netværk af neurale veje i hjernestammen, der styrer vejrtrækning, autonom kontrol (reguleringen af vores indre organer) og ophidselse. Der er rapporteret om abnormiteter i forskellige hjernestammekemikalier.

abnormiteter i ekspressionen af hjernens kemiske serotonin (humørhormonet) i hjernestammen har været den mest signifikant og konsekvent observeret hos SIDS spædbørn.

dette system er en nøglespiller i reguleringen af hjernens kontrol af de øvre luftveje (næse og luftveje), ventilation og gispende, holder kropstemperaturen stabil og sikrer, at barnet får nok ilt. abnormiteter i dette system er blevet rapporteret i mange undersøgelser af SIDS spædbørn fra forskellige etniske, sociale og kulturelle baggrunde.

i betragtning af dette systems komplekse rolle i hjernestammen er tilknyttede abnormiteter sandsynligvis ansvarlige for nedsatte forsvarsmekanismer. Dette inkluderer hovedløftning, gråd, gispende efter luft og ophidselse fra søvn som reaktion på mangel på ilt. Men det er stadig ikke klart, om disse abnormiteter er den primære årsag til SIDS eller et sekundært symptom.

en nylig undersøgelse har afsløret lovende fund i søgen efter at finde ud af årsagen til disse hjernekemiske abnormiteter i SIDS. I denne undersøgelse viste nogle af SIDS-spædbørnene sig at have en signifikant udviklingsabnormalitet af en anden vigtig kemisk messenger, “stof P”, i flere regioner i hjernestammen. Disse regioner er tæt forbundet med hjerte-og åndedrætsfunktion og autonom kontrol.

dette betyder, at unormal stof P-transmission i hjernestammen kan resultere i dysfunktion af kritiske reaktioner på skadelige situationer, såsom mangel på ilt. Så hvis et spædbarn oplever en livstruende situation under søvn, kan de muligvis ikke udføre motorresponserne for at beskytte sig selv.

denne abnormitet kan potentielt forklare, hvorfor det er mere farligt for spædbørn at sove på deres forside, da det har været kendt i mange år, at spædbørn, der sover med forsiden nedad, har større risiko for SIDS.

det antages, at hvis et spædbarn har denne underliggende sårbarhed i hjernekemi, og vejrtrækningen bliver kompromitteret ved at sove med forsiden nedad, er spædbarnet så i større risiko for død, fordi de ikke kan reagere på normal måde ved at løfte hovedet ud af fare.

hvad vi endnu ikke har fundet ud af

Desværre er der til dato ingen test eller markører i kroppen, der kan hjælpe med at forhindre eller diagnosticere SIDS. Men forskere fra hele verden arbejder på at bruge det, vi allerede ved om SIDS, og forsøger yderligere at forstå, hvorfor SIDS forekommer hos nogle spædbørn. Og hvis vi kan finde ud af, hvem der er mere i fare, kan vi forhindre fremtidige dødsfald med genetisk screening for disse hjernekemiske abnormiteter.

identifikation af en årsag kan også give en form for lukning for familier, der er tilbage til at give mening om, ikke kun deres barns død, men hjertesorg, der følger med den usikre diagnose af SIDS.