chancerne er, at du ofte plejer patienter med hjerte-og kredsløbssygdomme og administrerer lægemidler, der påvirker cirkulationen. Denne gennemgang af kredsløbssystemet øger din vidensbase, så du mere effektivt kan vurdere patienter med tegn og symptomer på hjerte-kar-problemer.

kredsløbssystemet omfatter hjerte, blodkar og regulatoriske kontroller (såsom det autonome nervesystem, catecholaminer og hormoner). Dets vigtigste funktion er at levere ilt og substrat (glukose) til celler. Kredsløbssystemet transporterer også biprodukter af cellulær metabolisme-66% i form af kulsyre (CO2) til lungerne og de resterende 33% til nyrerne som nedbrydningsprodukter af proteinmetabolisme. Metabolisme af ilt og glukose (cellulær forbrænding) producerer varme, som udføres gennem cirkulationen og opvarmer kroppen.

i en sund person fungerer kredsløbskomponenter effektivt. Men når en af komponenterne eller reguleringsmekanismerne fungerer, kompromitteres kredsløbsprocessen og dens sekundære mekanismer. Fordi hjertet er en volumetrisk pumpe, er intravaskulært volumen en vigtig funktionel komponent, der styres af nyrerne og forskellige neurohormonale faktorer. (Se boksen nedenfor .)

cellulære krav regulerer hjerteudgang (CO) gennem et indviklet system med vaskulær autoregulering, neuroregulering og hormonel kontrol. Dette reguleringssystem styrer blodgennemstrømningen til individuelle organer og kan påvirke hjertet direkte.for eksempel udskilles endogene catecholaminer under blødning for at opretholde perfusion til vitale organer (hjerne, hjerte og nyrer). Catecholaminer påvirker også hjertefrekvensen for at opretholde CO i lyset af faldende slagvolumen (SV). Denne kompensationsmekanisme Øger mængden af blod udstødt i aorta. Når hjertefrekvensen overstiger 150 slag/minut, falder atrial og ventrikulær fyldning (nedsat forspænding), hvilket yderligere reducerer SV ud over evnen til at kompensere. Som følge heraf falder CO.

udover at forårsage arteriel indsnævring øger endogene eller eksogene catecholaminer venøs tone, hvilket reducerer venøs overholdelse og øger mængden af blodvolumen, der bidrager til trykket; kører blod tilbage til hjertet for at opretholde det gennemsnitlige systemiske tryk. Catecholaminer øger også hjertets inotrope tilstand, hvilket får kontraktilitet til at stige, hvilket igen forbedrer hjertepræstationen. Disse mekanismer gør det muligt for kredsløbssystemet at tilpasse sig forskellige aktiviteter og kompensere under sygdomstilstande.

hjerteudgang, blodtryk, modstand og impedans

hjertefunktion kan beskrives med hensyn til hjerteudgang (CO) eller output af blod, der cirkulerer gennem kroppen over 1 minut. Normalt varierer CO fra 5 til 8 L/minut.

kontinuerlig blodcirkulation kræver en vekslende trykforskel-nemlig Blodtryk (BP). BP driver blod gennem kredsløbssystemet på grund af interaktion mellem en trykgenererende kilde (hjertet) og kredsløbssystemet, hvilket skaber et lukket kredsløb (blodkar). På den arterielle side kaldes dette blodkredsløb systemisk vaskulær resistens (SVR), en beregning, der bruges til at tilnærme resistens inden for det arterielle kredsløb. BP er lig med CO multipliceret med SVR. (BP = SVR.)

imidlertid fungerer cirkulationen mere gennem impedans, som et deformerbart rør ville snarere end modstand, som et stift rør ville. Det skyldes, at aorta ligner et rør, der tilbyder både modstand og overholdelse, når blod udstødes fra hjertet. For eksempel kan en ung person sikkert øge sin CO til 20 L/minut under træning, fordi hun har tilstrækkelig aortaoverholdelse. En ældre person med forkalket aorta tolererer muligvis ikke denne dramatiske CO-stigning på grund af nedsat aorta-overholdelse, hvilket hæver modstanden og hæver BP markant.

puls, slagvolumen og udstødningsfraktion

CO kan yderligere opdeles i dets nøglekomponenter—puls (HR) og slagvolumen (SV). SV henviser til forskellen mellem slutdiastolisk volumen (EDV, venstre ventrikulær blodvolumen før sammentrækning) og slutsystolisk volumen (venstre ventrikulær volumen i slutningen af sammentrækning). For eksempel er EDV på 120 mL divideret med et slutsystolisk volumen på 50 mL lig med en SV på 70 mL.

CO er lig med HR gange SV. (CO = HR SV). Normal SV varierer fra 50 til 80 mL; for en gennemsnitlig voksen er det typisk 70 mL.

procentdelen af blod udstødt fra ventriklerne kaldes udstødningsfraktionen (EF). EF er lig med SV divideret med EDV. (EF = SV.) I det foregående eksempel genopfyldes ventriklen i den diastoliske fase til en kapacitet på 120 mL. I den næste (systoliske) fase kontraherer venstre ventrikel og fortrænger en SV på 70 mL ind i aorta. Så i dette eksempel er EF 58%. (SV kr EDV, eller 70 kr 120.)

determinanter for slagvolumen

faktorer, der bestemmer SV, er hjertekontraktilitet, forspænding, afterload, puls og hjerterytme. Kontraktilitet henviser til atriens eller ventriklens evne til at trække sig sammen med det primære formål at skubbe eller fortrænge blod ind i henholdsvis ventrikel eller aorta; dette kaldes almindeligvis hjertets inotrope tilstand. Vurderet ved at palpere pulserne påvirkes kontraktilitet af lægemidler (inotroper) og volumentilstande (euvolæmi, hypervolæmi og hypovolæmi). En hurtig puls betyder ikke nødvendigvis optimal kontraktilitet. En øget puls reducerer den tid, der er tilladt for atrierne og ventriklerne at fylde, hvilket reducerer forbelastningen.

Preload og afterload

Preload henviser til blodvolumenet i et hjertekammer. En strækning kraft påføres hjertemusklen, det bestemmer forkontraktion muskel længde. Graden af sammenkobling mellem hjertemuskelfibre øges, når strækningen øges, hvilket igen øger forbelastningen. Til gengæld styrker dette sammentrækningen (Frank-Starling-forhold). Med andre ord, jo større strækningen er, desto større er kontraktilkraften.

venøs tilbagevenden bestemmes af gennemsnitligt systemisk tryk (Pms)—Tryk tilbage i cirkulationen under asystol, som driver blod tilbage til hjertet. Højre atrialt tryk (RAP) eller centralt venetryk (CVP) henviser til det tryk, der hindrer blodretur. Venøs tilbagevenden er lig med Pms minus RAP. Jo større forskellen mellem PMS og RAP er, desto større er venøs tilbagevenden og forspænding.

for eksempel falder RAP under spontan inspiration (fordi thoracic tryk falder) og trykket i maven stiger og derved øger venøs tilbagevenden. Når preload strækker hjertemuskelfibre, øges hjertets kontraktilitet indtil punktet med overstrækning. Derfor, når venøs tilbagevenden stiger i den diastoliske fase, fylder ventriklen og øget forbelastning strækker hjertemusklen som forberedelse til generering af det nødvendige tryk til systolisk sammentrækning.

Afterload henviser til den spænding eller lagrede energi, der skal udvikle sig i en hjertemuskelfiber, før forkortelse (systolisk sammentrækning) kan finde sted. Den resulterende kraft (tryk) udviklet under systolisk sammentrækning skal overstige den modsatte kraft i aorta og arterioler for at blod kan udstødes i arterietræet. Hovedimpedansen til blod, der udstødes fra ventriklen, genereres i aorta og trykket i det af arterioler. Derfor stiger afterload med systemisk hypertension, da ventriklerne skal generere større tryk for at overvinde impedansen af øgede systemiske tryk.

transportsystem

cirkulationstransportsystemet ligner et enormt forgreningstræ; hvis de kombineres ende til ende, ville de forskellige grene måle omkring 30.000 miles af blodkar. Hjertet er transportsystemets motor. Når hjertets energi eller tryk forskydes i kredsløbssystemet, falder trykket gradvist langs en gradient. På arteriesiden er trykket højest i de større kar (arterier) og falder i hele systemet og når sit laveste punkt i de mindre kar (kapillærer).

når blodet bevæger sig længere fra aorta, hvor cirkulationstræet deler sig, falder modstanden mod blodgennemstrømning, når tværsnitsarealet øges. Selvom det volumen, der pumpes ud af hjertet, svarer til det volumen, der vender tilbage til hjertet (CO = venøs tilbagevenden), fordeles det samlede blodvolumen ikke ligeligt i kredsløbssystemet. Det meste af det samlede blodvolumen opbevares på den venøse side som et reservoir. Når hjertet skubber blod ud, og blod strømmer ned i kredsløbstræet ind i det venøse reservoir, driver en anden eller passiv perifer pumpe blod tilbage til hjertet, hvor Pms kører venøs tilbagevenden. Den perifere cirkulation styrer Pms og driver blod tilbage til højre atrium.

for eksempel forbliver et stort blodvolumen i leveren og milten som en reserve. Når vi trækker vejret og skaber et negativt tryk, trækker membranen sig sammen og falder ned fra brystkammeret ind i bughulen. Denne sammentrækning hæver det intrabdominale tryk, der driver blod fra reservoiret i leveren og milten tilbage til hjertet.

samtidig falder thoracic trykket med inspiration og reducerer RAP, hvilket øger trykgradienten til hjertet. Jo større gradienten mellem Pms og RAP er, desto større er venøs tilbagevenden og CO.

dynamiske interaktioner

de dynamiske interaktioner mellem hjerte—og vævsbehov gør det muligt for kroppen at fungere gennem et spektrum af aktiviteter-eller at kompensere i sygdomstilstande. Hjertet tjener primært til at levere ilt og glukose til kroppen. Dens funktion påvirkes af både preload og afterload og justeres dynamisk over en række aktiviteter for at levere næringsstoffer og ilt for at holde organerne i orden. Hospitalspatienter kan have ændret hjertefunktion på grund af sådanne tilstande som smerte, frygt, agitation eller infektion. Som sygeplejerske skal du være i stand til at genkende tilstande med ændret hjertefunktion, så du kan yde optimal pleje.forfatterne arbejder på R Adams Shock Trauma Center i Baltimore, Maryland er en sygeplejerske. Nader M. Habashi er en intensivist og multitrauma kritisk pleje medicinsk direktør.

udvalgte referencer

Guyton AC, Lindsey av, Kaufmann BN. Effekt af gennemsnitligt cirkulationspåfyldningstryk og andre perifere kredsløbsfaktorer på hjerteudgang. Am J Physiol. 1955;180: 463-8.Mikkelsen ME, Miltiades AN, GaieskiF D, et al. Serumlactat er forbundet med dødelighed ved svær sepsis uafhængig af organsvigt og chok. Crit Care Med. 2009 Maj;37 (5): 1670-7.

Klabunde RE. Kardiovaskulære Fysiologiske Begreber. (2. udgave.). Lippincott Vilhelm & Vilkins; 2011.
Tuggle D. Hypotension og chok: sandheden om blodtryk. Sygepleje. Efterår 2010; 40:Ed Insider:1-5.