diskussion
etiologien af FFA forbliver ukendt. FFA og LPP deler disse mikroskopiske træk: lymfocytisk inflammatorisk infiltrere omkring isthmus og infundibulum i hårsækkene; tilstedeværelse af apoptotiske celler i den ydre rodkappe; og perifollikulær koncentrisk fibrose, hvilket resulterer i ardannelse alopeci.1 specifikke histopatologiske fund afslører større grad af apoptose og reduceret betændelse i FFA i forhold til LPP.6 klinisk forekommer FFA oftere efter overgangsalderen og i den frontotemporale region. Disse funktioner står i kontrast til klassiske multifokale områder af ardannelse alopeci i LPP.6 undersøgelser beskriver også sammenhængen mellem HLA-DR1 (DR1-undertype af humant leukocytantigen) – system med LPP. HLA er en del af det største histokompatibilitetskompleks klasse II og er en ligand for T-lymfocytter.8 imidlertid er kutane læsioner og mucosal lichen planus blevet beskrevet hos patienter med FFA.6
uden terapeutisk indblanding er progressionen af tilstanden almindelig. Den frontale recession i hårgrænsen kan udvikle sig op til halvdelen af hovedbunden eller mere, men progressionen af læsionen er variabel.6 selvom sygdommen i de fleste tilfælde synes at være selvbegrænsende, er graden af progression før stabilisering uforudsigelig.1 Imidlertid er tilbageførslen af fibrose aldrig blevet beskrevet. Foreslåede behandlinger omfatter: topiske, intralesionale og systemiske kortikosteroider; topiske retinoider; oral isotretinoin; topisk minoksidil; og finasterid. Oral finasterid (2.5 mg dagligt) kombineret med 2% stoppede progressionen af alopeci hos nogle patienter efter 12-18 måneders behandling.9 nogle forfattere antyder, at kombinationen af oral dutasterid med topisk calcineurinhæmmer kan repræsentere en sikker og effektiv alternativ behandling for aff.9
Gaffney et al. rapporteret et tilfælde af discoid lupus erythematosus kompliceret af FFA hos en 69-årig patient. Alopeci udviklet efter to års udvikling af DLE med manifestationer på hovedbunden, ansigt, nakke og brystkasse.4 Khan et al. rapporterede tilfælde af en 46-årig patient med klinisk og histopatologisk diagnose af FFA, der senere viste lysfølsomhed på hårtabssteder. En biopsi bekræftede diagnosen aff, men direkte immunofluorescens var positiv for IgM, IgG, IgA og fibrin langs kældermembranområdet i overensstemmelse med diagnosen lupus erythematosus.10 Shapiro et al. anmeldt 62 tilfælde og identificeret 18% af patienterne med autoimmune sygdomme i bindevæv i forbindelse med FFA, som er: systemisk lupus erythematosus, DLE, rheumatoid arthritis og polymyositis.6 Tosti et al. har også for nylig rapporteret 7 tilfælde af klinisk sameksistens af FFA og DLE i hovedbunden.5 i 2008 Takahashi et al. beskrevet det første og eneste tilfælde af sammenhæng mellem AFF og SS hos en postmenopausal Asiatisk patient.7
rapporter om DLE-og FFA-forening samt tilknytning til andre autoimmune tilstande antyder bevis for en autoimmun etiologi for denne tilstand.5 Det er klart, at FFA stadig er en lidt kendt tilstand med få effektive behandlingsmuligheder til rådighed. Denne sagsrapport supplerer den dermatologiske litteratur, der fremhæver vigtigheden af forskning af andre autoimmune sygdomme forbundet med FFA i betragtning af de terapeutiske og prognostiske implikationer af disse foreninger.
