hvad startede min forskning i genetiske mutationer hos køer, der førte til forskellige typer mælk, var min interesse og forskning i kroniske sygdomme, muligvis forårsaget af eller relateret til genetiske kromosomale mutationer. Mit første engagement i denne type forskning var i 1965-1967, da jeg undersøgte min lærebog oftalmiske eponymer: en encyklopædi af navngivne tegn, syndromer og sygdomme i oftalmologi.1
i denne bog beskrev jeg mere end 200 syndromer og sygdomme, der var familiære og muligvis resultatet af genetiske mutationer. Det er en af de mest almindelige årsager til denne sygdom, der er forbundet med en sygdom, der er forårsaget af en sygdom, der er forårsaget af en person, der ikke er i stand til at lide af en sygdom, der er forårsaget af en person, der ikke er i stand til at lide af en sygdom, der er forårsaget af en person, der ikke er i stand til at beste makuladegeneration, Biber-Haab-lysdæmper hornhinde dystrofi, bielschov-Jansky syndrom, Bieman syndrom, og mange flere.1
Min nuværende undersøgelse begyndte som en søgning efter mulige genetiske forbindelser til kur mod sygdomme som f.eks.
hvad jeg opdagede var en række undersøgelser, der ikke kun forbinder genetiske forbindelser til unormale tilstande hos mennesker, men også til genetiske ændringer hos andre dyr, såsom kvæg. Jeg opdagede artikler om genetiske ændringer i proteiner i mælk, serum, hormoner og hormoner. Nogle af disse synes at have potentialet til at påvirke hjernens funktion, reproduktion og resistens mod sygdom.
de fleste mennesker kender økologisk mælk som et sundere alternativ til industriel (ikke-organisk) mælk, der er blevet beskyldt for at være fyldt med antibiotika og stresshormoner. Økologisk mælk er i det væsentlige antibiotisk – og hormonfri og sundere, fordi køerne fodres med græs eller organisk dyrket foder. Alligevel ser det ud til, at koens race kan betyde mere end dens foder.
opioider i mælk og oksekød
vores bekymring er, at en opioid, beta-casomorphin-7 (BCM-7) er til stede i A1 komælk. Køer, der producerer A1-mælk, inkluderer racer som Holstein, Friesian, British Shorthorn og Ayrshire, der stammer fra Nordeuropa. Køer, der producerer A2-mælk, inkluderer sådanne mejeriracer som Guernsey, Jersey og kødkvæg racer som Charolais og Limousin, som udviklede sig på Kanaløerne og det sydlige Frankrig.
procentdelen af beta-kaseinprotein A1 og A2 varierer mellem kvægbesætninger og også mellem lande. Op til 70% af Holsteins og Ayrshires, der oftest findes i USA, Australien og Europa, producerer A1-typen beta-kaseinprotein i deres mælk.
A2 komælk kommer fra de ældre kvægracer som desi indiske køer eller afrikanske køer, der producerer protein i deres mælk med en aminosyre kaldet prolin. I hybridracer muterede prolinaminosyren til histidin på grund af genændring for tusinder af år siden, da kvæg blev ført nordpå til Europa. Prolinen i position 69 blev erstattet af histidin, hvor mutationen efterfølgende spredte sig bredt gennem besætninger i den vestlige verden gennem krydsning.2
afrikansk og asiatisk kvæg producerer fortsat primært A2 beta-kaseinmælk, og i gennemsnit producerer mere end 70% af Guernsey-og Jersey-køerne mælk med overvejende A2-protein.
A1 og A2 mælk – hvad er forskellen?
de fleste industrielle mælk indeholder både A1 og A2 beta-kasein, men A2 mælk indeholder overvejende A2 beta-kasein. Når A1 beta-kasein fordøjes, frigiver det et peptid (proteinfragment af en kort kæde af aminosyrer) kaldet beta-casomorphin-7 (BCM-7) med syv aminosyrer i position 69 i sin 209 peptidsekvens, der er et opioid, der findes i en høj procentdel af mælk produceret af type A1 køer.3
BCM-7 er ikke aktiv i A2 beta-kasein, fordi prolin (en kur-aminosyre) er stærkt bundet til det lille proteinfragment BCM-7, hvilket forhindrer det i at blive frigivet i mælken produceret af A2-køer. På den anden side har histidin i A1-køer en svag binding med BCM-7, så den frigives let i mave-tarmkanalen hos dyr og kan komme ind i menneskekroppen ved forbrug af A1-mælk og interagere med fordøjelsessystemet og cirkulationen.4
der synes at være en høj grad af korrelation mellem A1 beta-kasein og hjertesygdom og diabetes, hvilket har rejst muligheden for, at typen af kasein i den friske mælkeforsyning muligvis kan være en risikofaktor. Dette er under efterforskning.
interessen for sondringen mellem A1 og A2 beta-kaseinproteiner begyndte i begyndelsen af 1990 ‘ erne via epidemiologisk forskning og dyreforsøg. De fandt korrelationer mellem forekomsten af mælk med A1 beta-kaseinproteiner i nogle lande og forekomsten af forskellige kroniske sygdomme i disse lande. Forskningen skabte interesse for medierne, blandt nogle i det videnskabelige samfund og iværksættere. Hvis det virkelig er sandt, at BCM – 7 kan skade mennesker, ville det være et vigtigt folkesundhedsspørgsmål såvel som en kommerciel mulighed.4
hvad betyder alt dette?
et voksende forskningsorgan antyder, at mange af de ud af fire amerikanere, der udviser symptomer på laktoseintolerance, i stedet ikke kunne fordøje A1 beta-kasein, der oftest findes i mælk fra højproducerende Holstein-køer begunstiget af amerikanske og nogle europæiske industrielle mejerier. En række observationer viser, at mange mennesker, der ikke kan fordøje A1-mælk, er i stand til at fordøje A2-mælk.
undersøgelser af A1 beta-kaseinforbrug bekræfter muligheden for, at intensiv malkekvægavl kan have favoriseret en genetisk variant i mælk med bivirkninger hos mennesker. Mere end 100 undersøgelser tyder på forbindelser mellem A1—proteinet og en række sundhedsmæssige forhold—fra hjertesygdomme til diabetes til autisme-selvom bevis til dato er langt fra afgørende. Yderligere dyreforsøg og kliniske forsøg vil være nødvendige for at sammenligne sygdomsrisici.5
nogle teoretiserer, at peptider som BCM-7 kan spille en rolle i udviklingen af autisme. En undersøgelse af spædbørn fandt højere niveauer af BCM – 7 hos dem, der blev fodret med komælk sammenlignet med dem, der blev ammet. Undersøgelser understøtter dog ikke alle de foreslåede mekanismer. BCM – 7 var stærkt forbundet med en nedsat evne til at planlægge og udføre handlinger, og en anden undersøgelse antydede, at drikke komælk kunne forværre adfærdssymptomer hos autistiske børn, og på trods af den foreslåede mulighed er der ingen afgørende beviser for virkningerne af A1-mælk på autisme, og spørgsmålet skal undersøges yderligere.6
bekymring blandt medicinske etikister og investorer om denne forskning synes uberettiget. En gennemgang af offentliggjort forskning i denne aktuelle undersøgelse afslører, at der ikke er nogen afgørende påstande om mælk og sundhedsrisici. Alle udsagn er betinget af advarslen, “beviserne til dato er langt fra afgørende.”
tobak og kræftforskning og dens modstand fra tobaksindustrien i løbet af de sidste seks eller syv årtier ligner mejeriindustriens reaktion på denne aktuelle forskning.
flere kommercielle mejerier og distributører blev stillet spørgsmålstegn ved spørgsmålet om A1-og A2-mælk, og det blev opdaget, at finansiering af næsten alle mejeriforeninger ligesom finansiering af medicinske foreninger og juridiske foreninger er non-profit og udelukkende til fremme af industriens interesser. Der blev ikke fundet noget bevis for føderal finansiering.
genteknologi
en medicinsk teknik kaldet “genredigering” er udviklet i Kina. Kendt som CRISPR-Cas9, det blev udviklet tidligt i det 21.århundrede, og amerikanske forsøg er indstillet til at begynde engang i 2018.7
denne innovative procedure virker ved at injicere modificerede celler i patienter med aggressiv sygdom for at forbedre immuncellernes evne til at angribe unormale gener som dem i kræft og visse arvelige tilstande. Det virker ved at fjerne, tilføje eller ændre dele af DNA-sekvensen.Cas9 er en såkaldt “molekylær saks”, der kan skære de to DNA-strenge på et bestemt sted i genomet, så bits af DNA derefter kan tilføjes eller fjernes.
et RNA-sekvensstykke kaldet en styresekvens (gRNA) indsættes i det eksisterende stillads af RNA. Denne stilladsdel binder sig til DNA, og den foruddesignede sekvens “guider” Cas9 til den højre del af genomet, og sørger for, at Cas9-symet skærer på det rigtige punkt i genomet. Det modificerede gen fylder derefter dette rum og afslutter DNA-strengen.beviserne tyder på, at sygdomme som diabetes, type 2-diabetes og andre degenerative tilstande kan spores til mutationer i gener. Det ville følge, at man med den nuværende videnskab kunne identificere det unormale gen, der er karakteristisk for tilstande som f.eks.
Resume
i vores søgen efter øget levetid ser det ud til, at livsstilsændringer, korrekt ernæring inklusive kosttilskud og regelmæssig motion nu er forbundet med videnskabelige gennembrud som manipulation af menneskelige gener og DNA.
