er et fald i kapillær tæthed farligt?

Editor—jeg er enig med forfatterens fortolkning af de interessante observationer1 at ikke kun propofol i sig selv, men forbundet hyperoksi og stigninger i sympatisk udledning, kan påvirke mikrocirkulationen. Hvad er de kliniske konsekvenser af observationerne? Kan det være potentielt farlig forringelse af mikrocirkulationen induceret af propofol, eller kan et observeret fald i kapillærdensitet simpelthen afspejle et fald i iltbehovet i vævene (på grund af let fald i temperatur, hyperoksi og propofol-induceret fald i metaboliske krav) og metabolisk medieret autoregulering af næringsstrøm? Med andre ord kan væv kræve mindre ilt og mindske kapillærdensiteten for at imødekomme dette nedsatte krav? Forfatterne spekulerer korrekt i, at som rapporteret i litteraturen ingen ændring i kapillærfiltreringskoefficient under propofolanæstesi sandsynligvis afspejler fraværet af stigning i mikrovaskulær permeabilitet, og man kan spekulere yderligere, kan også afspejle et fravær af iltmangel. Spørgsmålet er således, om disse observationer afspejler nogen reel homeostatisk forstyrrelse eller en tilpasning til et fald i metaboliske/iltbehov?

D. De Backer

D. De Backer
Brussels

,

Belgien

M. Koch

M. Koch
Brussels

,

Belgien

J.-L. Vincent*

Brussels

,

Belgien

div>

*e-mail: [email protected]

Redaktør—vi er enige med DR Gelman om, at det ikke er muligt at bestemme, om det propofol-inducerede fald i den lille beholdertæthed, vi observerede1 var en skadelig virkning af propofol eller et adaptivt respons, da vi ikke målte lokal metabolisme eller lokale indekser for vævshypoksi. Imidlertid er et fald i kapillærdensitet ikke et typisk fund i den mikrovaskulære justering til nedsat lokal metabolisme, som er kendetegnet ved et fald i mikrovaskulær strømningshastighed.2,3 derudover rapporterede de Blasi og kolleger4 ved hjælp af nær-infrarød spektroskopi for nylig, at propofolanæstesi ikke ændrede muskel iltforbrug (VO2). I overensstemmelse med vores resultater rapporterede disse forfattere også, at den post-iskæmiske hæmoglobingeniltningshældning var nedsat efter propofolanæstesi, hvilket indirekte antyder, at mikrovaskulær rekruttering blev ændret. Alt i alt antyder disse data, at propofol nedsætter mikrovaskulær infusion ved hjælp af den ikke-homeostatiske mekanisme. Dette kan have skadelige konsekvenser i den syge mikrocirkulation.

Koch
M

,

De Backer

,

Vincent
JL

,

barvais
l

,

hennart
d

,

Schmart
d

.

virkninger af propofol på human mikrocirkulation

,

Br J Anaesth

,

2008

, vol.

101

(pg.

473

8

)

Berg

,

Cohen
KD

,

sarelius
ih

.

direkte kobling mellem blodgennemstrømning og metabolisme på kapillærniveau i striated muskel

,

Am J Physiol

,

1997

, vol.

272

(pg.

H2693

700

)

Ferreira
LF

,

Padilla
DJ

,

Musch
lille

,

Poole
DC

.

Temporal profil af rotte skeletmuskulatur kapillær hæmodynamik under genopretning fra sammentrækninger

,

J Physiol

,

2006

, vol.

573

(pg.

787

97

)

4

sjælden

Palmisani

div>

s

,

Boes
m

, et al.

effekter af remifentanil – baseret generel anæstesi med propofol eller sevofluran på muskelmikrocirkulation som vurderet ved nær-infrarød spektroskopi

,

Br J Anaesth

,

2008

, vol.

101

(pg.

171

7

)

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.