tabel II.

akut koronar syndrominfektionerarytmianoverholdelse af medicindiæt indiskretioneranæmiatrogen (f.eks. overdreven brug af intravenøs væske)Skjoldbruskkirtelforstyrrelserakut valvulær dysfunktiongraviditet

B. Historie Del 2: prævalens:

symptomer på hjertesvigt

dyspnø, orthopnea og paroksysmal natlig dyspnø

dyspnø er et af de almindelige symptomer på hjertesvigt og henviser til bevidstheden om ubehag under vejrtrækning. Det beskrives ofte som åndenød, åndenød, åndedrætsbesvær osv.

i de tidlige stadier af hjertesvigt forekommer dyspnø normalt kun under fysisk aktivitet, men senere kan dyspnø forekomme selv i ro. Orthopnea (afledt af det græske ord ortho betyder lige og pnoia betyder åndedræt) er dyspnø i hvile i liggende stilling, og det tilskrives almindeligvis lungestop, der opstår under liggende stilling.paroksysmal natlig dyspnø (PND) henviser til følelsen af åndenød, der vækker patienten inden for de tidlige timer efter at falde i søvn og normalt løser inden for 15 til 30 minutter efter at have antaget en opretstående stilling. Fordi dyspnø er et almindeligt symptom under adskillige tilstande, der påvirker andre organsystemer, såsom lungerne, er det ikke overraskende, at det har vist sig at have høj følsomhed og positiv forudsigelsesværdi, men en lav specificitet til diagnose af hjertesvigt.

i modsætning hertil er orthopnea og PND mere specifikke for hjertesvigt. Fraværet af et af disse symptomer rapporteres at have en høj negativ forudsigelsesværdi. De nøjagtige mekanismer til udvikling af dyspnø ved hjertesvigt er ikke kendt, men aktivering af J-receptorer i det pulmonale interstitielle rum ved ødemvæske kan bidrage til fornemmelsen af dyspnø.

træthed og motion intolerance

træthed og motion intolerance er også almindelige og uspecifikke symptomer på hjertesvigt. Patienter med hjertesvigt har reduceret maksimal træningskapacitet og øget træthed i skeletmuskulaturen.

reduceret skeletmuskulaturperfusion fra lav hjerteproduktion såvel som iboende ændringer i skeletmuskulaturen, endotel dysfunktion og ændret mikrocirkulation spiller alle en vigtig rolle i dannelsen af træthed og træningsintolerance. Patienter kan undertiden ikke være opmærksomme på deres funktionelle begrænsninger. At stille specifikke forespørgsler med hensyn til den type aktiviteter, de kan eller ikke kan udføre, hjælper ofte med den subjektive vurdering af deres funktionelle kapacitet.

ødem

ødem er det vigtigste symptom og tegn på hjertesvigt. Hævelse af fødder og ankler, abdominal fylde på grund af hævelse og distention af leveren, abdominal distention fra ascites, scrotal hævelse og anasarca er forskellige manifestationer af væskeretention. Selvom det ikke er specifikt, er ødem et integreret tegn til at stille diagnosen dekompenseret hjertesvigt.

hvæsen og hjerteastma

patienter med hjertesvigt kan præsentere med hvæsen, der ofte kaldes hjerteastma. Selvom de nøjagtige mekanismer er uklare, kan overbelastning og ødem i bronchialvæggen og øget bronchial hyperresponsivitet føre til luftstrømsobstruktion, hvilket kan forklare tilstedeværelsen af hvæsen.

det er ikke ualmindeligt, at patienter med hjertesvigt har hjerteastma, hvilket potentielt kan føre til fejldiagnose. Hertil kommer, at patienter med hjertesvigt ofte klager over hoste, især i liggende stilling.

Cheyne-Stokes respiration

Cheyne-Stokes vejrtrækning henviser til et voksende og aftagende åndedrætsmønster, hvor perioder med central apnø eller hypopnø veksler med perioder med hyperventilation. Dette symptom rapporteres oftere af et familiemedlem snarere end af patienten og er udbredt i avanceret stadium af hjertesvigt.

vægttab/hjertekakeksi

Nonedematøst vægttab er et velkendt træk ved hjertesvigt i slutstadiet. Utilsigtet vægttab på mere end 6% ved hjertesvigt er blevet brugt til at definere hjertekakeksi. Flere faktorer, herunder neurohumorale og immune abnormiteter, anoreksi, malabsorption og depression bidrager til udviklingen af kakeksi af hjertesvigt. Hjertekakeksi er en uafhængig forudsigelse for øget dødelighed.

faldende kognitiv funktion

en betydelig del af patienter med hjertesvigt udviser en vis grad af kognitiv svækkelse, herunder hukommelse og opmærksomhedsunderskud. Mekanismen er ikke klar, men reduceret hjerteproduktion, sameksisterende cerebrovaskulær sygdom og depression menes at spille en rolle. Patienter med lavt output hjertesvigt kunne præsentere med ændret sensorium, og dette kan være en af de vigtigste klager, der tilbydes af patienten eller familien.

C. Historie Del 3: konkurrerende diagnoser, der kan efterligne hjertesvigt.

vurdering af sværhedsgraden af symptomer på hjertesvigt

Historieoptagelse er også vigtig for at bestemme de funktionelle begrænsninger hos patienter med hjertesvigt. Hjerteforeningsklassifikationen bruges i vid udstrækning til at klassificere patienter i fire grupper (klasse I-IV).klasse i henviser til patienter med strukturel hjertesygdom, som ikke har nogen funktionel begrænsning; klasse II-patienter udvikler symptomer under almindelig aktivitet, som de tidligere er vant til; klasse III-patienter udvikler symptomer på mindre end almindelig anstrengelse, og klasse IV-patienter har symptomer i hvile. NYHA-funktionsklassen kan svinge i løbet af hjertesvigt, og vedvarende forbedring i funktionsklasse kan ses ved behandling.

D. fysiske undersøgelsesresultater.

fysisk undersøgelse ved hjertesvigt

vitale tegn

puls: En omhyggelig vurdering af den arterielle pulsfrekvens, rytme, volumen eller karakter kan give information om den underliggende LV-pumpefunktion, valvulære abnormiteter og hæmodynamik.

pulsfrekvens: Sinus takykardi (pulsfrekvens >100 slag/min) er et almindeligt træk hos patienter med akut hjertesvigt og afspejler aktivering af det sympatiske nervesystem som reaktion på reduceret hjerteudgang. Takykardi er dog muligvis ikke fremtrædende hos patienter, der har været tilstrækkeligt betablokket.

kronisk takyarytmi hos patienter med venstre ventrikulær dysfunktion bør øge mistanken om takykardi-medieret kardiomyopati. Bradykardi (pulsfrekvens < 60 slag/min) kan skyldes brugen af betablokkere eller kan være relateret til hjerteblok, der lejlighedsvis kan være en udfældende faktor for hjertesvigt.

Pulsrytme: sinusarytmi er en variation af pulsfrekvensen med vejrtrækning (en stigning i pulsfrekvensen ved inspiration og et fald ved udløb) og er almindelig hos børn og unge såvel som fysisk fit. En uregelmæssigt uregelmæssig rytme, der ofte forekommer med skiftende pulsvolumen, kan indikere atrieflimren, hvilket er almindeligt hos patienter med hjertesvigt.

hyppige ventrikulære ektopier er en anden kilde til uregelmæssig puls. Hvis de forekommer hyppigt som i bigeminy eller trigeminy, kan pulsen regelmæssigt være uregelmæssig, og pulsunderskuddet i denne indstilling kan værdsættes ved samtidig præordial auskultation og palpation af en perifer puls. Rhythm abnormiteter, hvis mistænkt, skal bekræftes af et elektrokardiogram.

Pulse tegn og volumen: Pulskarakteren henviser til et indtryk af pulsbølgeformen og volumen afledt under palpation af den arterielle puls. Pulsens karakter og volumen vurderes bedst ved at palpere en af de større arterier (f.eks. carotis, brachial eller femoral) og kan give nyttige oplysninger om tilstedeværelsen af flere underliggende tilstande.

højvolumenpuls er et træk ved et stort slagvolumen og ses klassisk hos patienter med svær aorta regurgitation (AI). Flere fantasifulde navne, såsom kollapsende puls, vandhammerpuls eller Corrigans puls, er blevet givet til den høje volumenpuls af aorta regurgitation.

Ved svær aorta regurgitation kan kollapsende puls være forbundet med andre funktioner, såsom De Musset ‘ s tegn (nikker af hovedet med hver puls) og angioødem (pulsering af neglebedkapillærerne). Alvorligheden af AI korrelerer godt med forholdet mellem pulstryk og systolisk tryk: et forhold mindre end 50%, der indikerer mildt AI; forholdet mellem 50% og 75% antyder moderat AI; og forhold over 75% er tegn på alvorlig AI.

højvolumenpuls ses også i høje hjerteudgangstilstande, såsom arteriovenøse fistler, kronisk svær anæmi, thyrotoksikose og andre hyperdynamiske kredsløbstilstande. Pulsus bisferiensis en vanskelig puls at genkende og er kendetegnet ved to systoliske toppe. Det ses ved aortaregurgitation med eller uden aortastenose og hos nogle patienter med hypertrofisk kardiomyopati (HCM). I HCM med obstruktion er der” spike og dome ” puls med en hurtig tidlig bølge efterfulgt af en langsommere stigende anden komponent af pulsen.

dicrotisk puls har også to toppe, den ene i systole og den anden reflekterede bølge fra periferien i tidlig diastol. Det kan ses efter administration af nitrater hos ellers normale personer, hos feberpatienter eller ved hjertetamponade, kongestiv hjertesvigt eller chok.

den nøjagtige mekanisme for den dicrotiske puls er uklar. Det er ofte vanskeligt at skelne mellem pulsus bisferiens og dicrotisk puls uden invasiv eller ikke-invasiv pulsoptagelse.

lavvolumenpuls (pulsus parvus) ses i hjertetilstande med lavt output, såsom chok og hypovolæmi, såvel som ved aortastenose. Den lave volumenpuls ved svær aortastenose, også kaldet anakrotisk puls,henviser til en langsom stigende og generelt flad volumenpulsbølge forbundet med en lav hjerteudgang og forlænget venstre ventrikulær udstødningstid.

Pulsus alternans er en regelmæssig puls, der skifter mellem et større og mindre volumen på beat-to-beat-basis og ses ved svær hjertesvigt. I pulsus paradoks er der et unormalt stort fald i pulsvolumen under inspiration.

dens tilstedeværelse antyder enten en begrænset fyldning af venstre ventrikel under inspiration (forbundet med stigning i perikardialt tryk og øget højre hjertefyldning, der skifter interventrikulær septum mod venstre ventrikel, der forringer venstre sidet fyldning), såsom perikardial tamponade eller overdrevne ændringer i intrathoracisk tryk som ved svær astma. Andre årsager til pulsus paradoks inkluderer højre ventrikulær infarkt, stor lungeembolus og anspændt ascites eller fedme.

Pulsus paradoks kan bekræftes ved en ændring i systolisk blodtryk fra inspiration til udløb på mere end 10 mm Hg eller 10% af systolisk tryk.

blodtryk: en række blodtryksværdier kan ses hos patienter med akut hjertesvigt. En” crush and burn ” – præsentation med cardio genic shock og hypotension, der kræver hurtig behandling med inotrope, vasopressorer eller mekaniske hjælpemidler, er en sjælden præsentation af hjertesvigt.

hos de fleste patienter med akut dekompenseret hjertesvigt er det systoliske blodtryk normalt eller forhøjet (> 140 mm Hg). Patienter med lavt systolisk blodtryk (<120 mm Hg) ved optagelse har øget risiko for en højere dødelighed på hospitalet. Hos de fleste patienter med godt kompenseret kronisk hjertesvigt er blodtrykket i det lave normale interval.

pulstryk: Forskellen mellem det systoliske og diastoliske blodtryk, pulstrykket, er tegn på slagvolumen og vaskulær overholdelse eller stivhed. Det normale pulstryk er omkring 40 mm Hg.

lavt pulstryk antyder reduceret slagvolumen ved hjertesvigt. Både lave og forhøjede pulstryk er forbundet med ugunstige kardiovaskulære resultater. Hos patienter med kronisk systolisk hjertesvigt korrelerer proportionalt pulstryk (defineret som pulstryk divideret med det systoliske tryk) på mindre end eller lig med 25% godt med et hjerteindeks på mindre end 2,2 L/min/m2.

Respiration

takypnø eller en stigning i respirationsfrekvens over 18 pr. Cheyne-Stokes vejrtrækning (diskuteret ovenfor) er et ildevarslende tegn og er forbundet med dårlige resultater i hjertesvigt.

temperatur

kolde periferier og perifer cyanose kan antyde lav hjerteproduktion, mens kold og klam hud er et træk ved kardiogent chok og afspejler intens vasokonstriktion forbundet med akut dekompenseret hjertesvigt. Lav kernetemperatur korrelerer med lav hjerteproduktion og er en uafhængig forudsigelse for dårlige resultater.

E. hvilke diagnostiske tests skal udføres?

fysisk undersøgelse ved hjertesvigt

vurdering af overbelastning ved hjertesvigt

Jugular venøs distention og abdominojugular eller hepatojugular refluks

undersøgelse af nakkeårene er måske den vigtigste fysiske færdighed, der skal læres for at hjælpe med at vurdere volumenstatus for en patient med hjertesvigt. Den indre snarere end den ydre jugular vene bør undersøges for at vurdere jugular venøs distention (JVD), fordi sidstnævnte har ventiler og ikke er direkte justeret med den overlegne vena cava og højre atrium.Jugular venøs pulsation (JVP) har to opadgående afbøjningsbølger (A-og v-bølger) og to nedadrettede afbøjninger eller nedstigninger (h-og y-nedstigninger). JVP kan udslettes med let tryk påført i bunden af nakken og er generelt ikke håndgribelig.

‘a’ – bølgen (atriel sammentrækning) forekommer lige før den første hjertelyd (S1) og er forbundet med den fjerde hjertelyd (S4), når den er til stede. ‘V’ eller atrial venøs påfyldningsbølge forekommer i slutningen af ventrikulær systole og lige efter den anden hjertelyd (S2). Nedstigningen sker, når det højre atrium slapper af, og tricuspidventilen bevæger sig nedad.

‘y’ – nedstigningen følger toppen af ‘v’ – bølgen, når tricuspidventilen åbnes og det højre atrium tømmes. Fremtrædende’ a ‘ -bølge ses, når det højre ventrikulære slutdiastoliske tryk øges, eller den højre ventrikulære overholdelse reduceres.

en stor eller ‘kanon a’-bølge ses under atrial-ventrikulær dissociation, når det højre atrium sammentrækkes mod en lukket tricuspidventil. En fremtrædende’ v ‘ – bølge ses i tricuspid regurgitation. En stejl ‘y’ – nedstigning ses, når ventriklen fyldes tidligt og hurtigt under diastol (f.eks. konstrictiv perikarditis), hvorimod en stump ‘y’ – nedstigning bemærkes, hvis diastolisk ventrikelfyldning er nedsat (f. eks. tamponade).

en paradoksal stigning i JVP med inspiration (i stedet for det forventede fald) betegnes som Kussmauls tegn og indikerer nedsat påfyldning af højre ventrikel som set ved konstrictiv perikarditis, restriktiv kardiomyopati, perikardieeffusion og alvorlig højre sidet hjertesvigt. Det centrale venetryk anses for at være forhøjet, når JVP er større end 3 cm lodret højde over brystvinklen (Louis vinkel), mens patienten er placeret i en vinkel på 45 grader.

tilføjelse af 5 cm til højden af JVP over sternalvinklen med patienten ved 45 grader kan vurdere det faktiske højre atriale tryk. En vedvarende stigning i jugular venøs pulsering (>3 cm) ved påføring af stabilt abdominalt tryk udgør en positiv abdominojugular refluks eller hepatojugular refluks (AJR).

en positiv AJR er den mest effektive test for væskeoverbelastning ved hjertesvigt og antyder et pulmonalt kiletryk på 15 mm Hg eller højere i fravær af isoleret højre ventrikulær svigt. Tilstedeværelse af JVD med eller uden tilstedeværelse af den tredje hjertelyd (S3) er forbundet med negative resultater hos patienter med hjertesvigt.

systolisk blodtryksrespons på Valsalva-manøvre

det normale systoliske blodtryksrespons (SBP) under Valsalva-manøvren består af fire faser (sinusformet respons). Fase 1 er den indledende forbigående stigning i SBP over baseline ved begyndelsen af stamme som følge af transmission af forhøjet intrathoracisk tryk til vaskulaturen.

i fase 2 er der reduktion i SBP fra baseline, der stort set skyldes nedsat venøs tilbagevenden med fortsat belastning. I fase 3 er der et pludseligt fald i SBP, når belastning frigives, og intrathoracisk tryk falder. Den sidste fase, fase 4, er kendetegnet ved en overskridelse af SBP over baseline sammen med refleks bradykardi.

hos patienter med hjertesvigt forbliver SBP forhøjet i hele fase 2, fordi det forhøjede påfyldningstryk gør det muligt for hjertet at fylde på trods af nedsat venøs tilbagevenden fra øget intrathoracisk tryk (firkantbølgerespons). Derudover ses overskridelse af blodtryk ikke i fase 4, når stamme frigives (fraværende overskridelse).

faser 2 og 4 af SBP-responsen på Valsalva-manøvren kan normalt vurderes ved sengen ved hjælp af et sphygmomanometer og ved omhyggeligt at lytte til tilstedeværelsen og fraværet af Korotkoff-lyde, mens manchettrykket holdes og opretholdes 15 mm Hg over det normale SBP. Korotkoff-lyde høres kun under frigivelse af anstrengelse (fase 4) hos raske forsøgspersoner, mens fravær af Korotkoff-lyde i både fase 2 og 4 (fraværende overskridelse) kan værdsættes hos patienter med mild hjertesvigt.

Kvadratbølgerespons bemærkes, når Korotkoff-lyde er til stede i fase 2 (belastningsfase), men ikke Fase 4, og det ses ved svær hjertesvigt. Det kardiovaskulære respons på Valsalva-manøvren kan kvantificeres ved anvendelse af pulsamplitud-forholdet, forholdet mellem det minimale og maksimale pulstryk ved henholdsvis slutningen og begyndelsen af belastningsfasen og analyse af trykbølgeformer på perifere arterier.

Pulsamplitud-forhold har vist sig at have en høj korrelation med lungekapillært kiletryk (lvedp) og venstre ventrikulær slutdiastolisk tryk (LVEDP). Bærbare enheder er udviklet til ikke-invasiv vurdering af pant og LVEDP ved sengen ved hjælp af dette princip.

Rales/knitrende, hvæsende vejrtrækning

Rales / knitrende og hvæsende vejrtrækning ved auskultation af lungerne er tegn på lungeødem sekundært til forhøjet venstre sidet påfyldningstryk. Ved langvarig kronisk hjertesvigt kan raler være fraværende, fordi udvikling af øget lymfatisk dræning forhindrer ophobning af ødemvæske. Tilstedeværelsen af raler er ikke en følsom markør for hjertesvigt, da de kan høres i flere lungepatologier, herunder lungebetændelse og interstitiel fibrose.

Pleural og perikardial effusion

akkumulering af væske i kropshulrum forekommer ofte hos patienter med hjertesvigt på grund af forhøjet hydrostatisk tryk, og væsken er generelt transudat i karakter. Ved akut dekompenseret hjertesvigt er moderate til store effusioner almindelige.

Perikardieeffusioner er mere almindelige hos patienter med en kronisk stigning i højre sidet snarere end venstre sidet påfyldningstryk. I modsætning hertil er pleurale effusioner lige så almindelige hos patienter med forhøjet højre – eller venstre-sidet hjertetryk.

selvom pleural effusioner i hjertesvigt normalt er bilaterale, er isolerede højre sidede pleural effusioner ikke ualmindelige. Mekanismen for isolerede højre sidede pleurale effusioner forstås ikke godt. Tilstedeværelse af isoleret venstre sidet pleural effusion ved hjertesvigt berettiger yderligere undersøgelse.

ødem, ascites og andre tegn på overbelastning

ødem i fødder, ankler eller sacrum; hepatomegali; og ascites; afspejler væskeretention, der er karakteristisk for kronisk hjertesvigt og er normalt forbundet med forhøjet højre atrialt tryk. Ødem kan også forekomme som et resultat af lavt plasma onkotisk tryk på grund af lavt serumalbumin, der ikke sjældent ses hos patienter med kronisk hjertesvigt i slutstadiet.

fjernelse af maven på grund af hjertesvigt kan bidrage til åndedrætsbesvær. Spændte ascites og forhøjet venetryk har vist sig at forårsage diuretisk resistens og udvikling af kardiorenalt syndrom. Kronisk leverbelastning fra hjertesvigt kan føre til hjertecirrhose.

hvilke laboratorieundersøgelser (hvis nogen) skal bestilles for at hjælpe med at etablere diagnosen? Hvordan skal resultaterne fortolkes?

fysisk undersøgelse ved hjertesvigt

C. undersøgelse af precordium ved hjertesvigt

Palpation af precordium

forskydning af apikal impuls: den normale apikale impuls, også kendt som punkt for maksimal impuls (PMI), ligger lige medial til den midterste klavikulære linje. Det er størrelsen af en krone og strækker sig ikke ud over den første halvdel af systole.

i fravær af mediastinal skift fra enhver kilde inklusive indsamling af intrathoracisk luft eller væske indikerer forskydning af den apikale impuls til venstre kardiomegali, omend med lav følsomhed. PMI er ofte svært at palpere på grund af fedme og obstruktiv lungesygdom. Ved venstre ventrikulær hypertrofi kan en bred (>3 cm diameter) vedvarende (mere end halvdelen af systole) PMI palperes.

andre fund under palpation af precordium: Højre ventrikulær parasternal heave ses hos patienter med højre ventrikulær forstørrelse eller hypertrofi og mærkes bedst ved at placere håndens helbredelse på venstre brystgrænse. Den pulmonale komponent i den anden hjertelyd kan palperes ved svær pulmonal hypertension.

auskultation

tredje Hjertelyd: den tredje hjertelyd (S3) er en lav lyd, der forekommer 120 til 160 MSEK efter den anden hjertelyd. Timingen svarer til tidlig hurtig påfyldning fase af ventriklen.

venstre sidet S3 høres bedst ved toppen ved hjælp af stetoskopets klokke. S3 anses for at være genereret af lavfrekvente vibrationer i ventrikulærvæggen under hurtig deceleration af blod i diastol. Ud over hjertesvigt, S3 kan høres i sundhed unge voksne, graviditet, valvulær hjertesygdom, samt høje output stater.

S3 er mere almindelig hos børn og unge voksne og bliver mindre almindelig i alderdommen. Tilstedeværelsen af S3 ved hjertesvigt anses for at indikere en stiv venstre ventrikel og er forbundet med reduceret hjerteudgang, forhøjet slut-slut diastolisk tryk, nedsat udstødningsfraktion og negative resultater. Højre sidet S3 bliver højere under inspiration og er et træk ved højre ventrikulær dysfunktion hos patienter med cor pulmonale og dem med tricuspid regurgitation.

hvilke billeddannelsesundersøgelser (hvis nogen) skal bestilles for at hjælpe med at etablere diagnosen? Hvordan skal resultaterne fortolkes?

Kliniske kriterier anvendt til diagnose af hjertesvigt

klinikere har diagnosticeret hjertesvigt i årtier baseret på omhyggeligt taget historie, fysisk undersøgelse ved sengen og røntgenbillede af brystet. Imidlertid mangler klassiske symptomer på hjertesvigt, såsom dyspnø i hvile eller under anstrengelse og træthed, specificitet og kan ses hos patienter med mange andre tilstande.

fysiske tegn, såsom S3, pulmonale raler, perifert ødem, jugular venøs distention og hepatojugular refluks, mens det er rimeligt specifikt i visse kliniske omgivelser er uacceptabelt ufølsomme, hvilket gør deres fravær hos en individuel patient af ringe værdi ved at udelukke hjertesvigt. Og da der ikke er nogen ‘guldstandard’ til den kliniske diagnose af hjertesvigt, er der udviklet flere kriterier for at hjælpe klinikere med at stille en korrekt diagnose hos en patient med mistanke om hjertesvigt.

de to mest anvendte er Framingham og Boston kriterier. I Framingham-kriterierne (tabel III) betragtes diagnosen hjertesvigt som bestemt, hvis to større eller et større og to mindre kriterier er til stede.