gennemgangsartikel
Cherry hemangioma i hovedbunden*
Josur Marcos Pereira
eks-professor i dermatologi ved College of Medical Sciences, Santa Casa Charitable Hospital, s Larso Paulo
korrespondance
sammendrag
Cherry hemangioma (CH) er en ekstremt hyppig dermatose med vaskulær oprindelse, der involverer mere end 75% af befolkningen over 70 år år. Normalt er de multiplekspletter og fokuserer overvejende på den øverste bagagerum og arme. Klinisk er de karakteriseret ved pinpoint maculae og papler med op til 5 millimeter i diameter. De seneste læsioner kan være en stærk rød farve, mens de ældre er blålige. Etiologien af CH er stadig ukendt. Fra det histologiske synspunkt henleder neoformationen af kapillarrøret opmærksomhed: de er meget udvidede og med fenestration langs væggen. Kældermembranerne er fortykkede, og der er rigeligt kollagenstroma mellem venerne. Dette arbejde viser den høje frekvens af CH i hovedbunden. I en prøve på 171 patienter (85 mænd og 86 kvinder) bemærkede forfatteren, at 123 (72%) havde CH i hovedbunden. Men ifølge litteraturen er CH i hovedbunden aldrig blevet beskrevet.
nøgleord: hovedbund; hæmangiom.
introduktion
Cherry hemangioma (CH) er også denomineret cherry angioma, senil hemangioma, cherry eller ruby spots, Campbell De Morgan ‘s spots, Morgan’ s spots, senil angioma, petechial angioma eller kapillær angioma.
sygdommen blev beskrevet for første gang i 1872 af Campbell de Morgan, kirurg på Middleseks Hospital (1842 til 1875), i England. I sin lærebog” om kræftens oprindelse ” forbandt han CH til tilstedeværelsen af neoplasier og især til kræft i maven.2
det er en ekstremt almindelig dermatose af vaskulær oprindelse, og det er sjældent, at individer ikke præsenterer mindst en CH. Læsionen kan være enkelt eller flere og når undertiden hundreder spredt over hele kroppen, men hovedsageligt i den øverste bagagerum og arme.3
klinisk kan den indledende læsion svare til petechiae, idet den kun er en makulær, flad, rød og punktformet læsion. Når de udvikler sig, bliver de strålende røde papler med en til fem millimeter i diameter (Figur 1). Med tiden antager de en mørkblå farve. Læsionerne er asymptomatiske, godartet4 og ikke komprimerbare.5 læsionerne bløder ved at lide traumer og kan danne en sort blodprop på overfladen og efterligne et malignt melanom. De vokser langsomt uden involution.
den reelle forekomst af CH er ukendt, fordi få værker har dækket emnet. Keller6 i en serie på 696 frivillige og 583 patienter fra en klinik i Tyskland fandt CH I 34.5% af dem under 30 år og hos 40,15% af dem over 31 år; Murison et al.2 observerede 1.300 patienter på et hospital og fandt, at 5% af de unge og 75% af patienterne over 70 år havde CH. Der var ingen køn bias og CH steg i antal og størrelse med alderen, men vækstindekset faldt med tiden. Overraskende var der i en befolkning af soldater i luftvåbenet meget mindre CH end hos patienterne på hospitaler. Forfatterne observerede også, at CH synes at være hyppigere hos patienter med neoplasi end hos dem uden neoplasi.
selvom ingen undersøgelse endnu har afklaret etiopathogenesen af CH, har flere faktorer været relateret til dens begyndelse som beskrevet nedenfor.
hos diabetikere er læsionerne mere talrige og har et større volumen;7 desuden ekspanderer de ifølge Jaimovich 8 under høje temperaturer.
epidemiske udbrud af CH er blevet beskrevet. Disse er patienter, der inden for en periode på dage henviser til fremkomsten af flere læsioner. Sevilla et al.9 i 1968 observeret, at i Lancaster Moor Hospital (UK) nogle 1.000 patienter blev overværet med debut af flere CH læsioner i et par dage. Patienterne præsenterede kliniske og histopatologiske tegn på CH, men uden systemisk ændring eller symptom. Nogle patienter henviste til fremkomsten af læsionerne efter solbadning. En patient fulgt op i to måneder viste, at læsionerne optrådte i de varmeste dage. Honish et al.10 rapporterede et udbrud af CH blandt patienter og arbejdere på en hvileklinik i 1988 i Edmonton (USA). I alt 147 tilfælde blev observeret hos 302 personer over en 10-dages periode. Patienternes alder varierede fra 33 til 100 år og antallet af læsioner pr.patient fra to til 78 med et gennemsnit på 30. Den anatomiskopatologiske undersøgelse var Kompatibel med CH. De samme forfattere beskrev, at i 1985 i Edmonton havde tre hvileklinikker og et hospital et udbrud af CH, og i 1987 opstod et lignende udbrud på en anden hvileklinik. Selvom dette antyder muligheden for et smitsomt middel, var udtømmende undersøgelser, der forsøgte at bevise dette, frugtløse.
CH har også været forbundet med eksponering for kemiske produkter. Cohen et al.11 beskrev to tilfælde af CH efter eksponering for derivater af brom. Raymond et al.12 har rapporteret, at fire måneder efter, at syv personer blev udsat for damp af opløsningsmidlet 2-butilethanol, udviklede seks typiske CH-læsioner i arme, bagagerum og lår. Et al.13 observerede 250 mennesker, der kom i kontakt med sennepsgas, og efter 18 måneder præsenterede cirka 10% begyndelsen af CH.
en større hyppighed af CH blev også observeret efter levertransplantation;14 i graft-versus-host-sygdom;15 efter cyclosporinbehandling;16 og efter argonlaserbehandling for dermatose.17
Der er betydelig kontrovers vedrørende etiopathogenese af CH. Ifølge Jaimovich, 8 det er en ikke-tumoral selvbegrænsende hyperplasi, der ikke er forbundet med neoangiogenese med unormalt forøget endotelproliferation, og hvis angiogene vækstfaktorer, såsom TNF-a, FGF-b og VEGF, ser ikke ud til at være relateret til dens begyndelse. Hagivara et al., 18 baseret på den vigtigste, at mastocytter er relateret til angiogenesen, tællede deres antal i CH. I normalt væv var det gennemsnitlige antal mastocytter 6,85 liter 4,9/mm2; mens det i nærværelse af CH var 85,3 liter 45,6 / mm2. Tamm et al.19 i immunhistokemiske undersøgelser viste, at det perivaskulære hyalinvæv observeret i CH er sammensat af kollagen IV og VI. forfatterne etablerede hypotesen om, at kollagen type vi tjener som en platform i vævene med en høj koncentration af kollagenolytiske stoffer, og at stigningen af kollagen type vi i CH er relateret til dens dannelse. Eichhorn et al.20 observerede, at de fleste af blodkarrene i CH er fenestreret og har en positiv reaktion på kulsyreanhydrase, som er et ferment. Forfatterne mener, at dette er relateret til vedligeholdelsen af fenestrationen. Tuder et al., 21 i immunhistokemiske undersøgelser ved anvendelse af Ki67 markører, der er specifikke for G2-celler og fase s af mitoserne, konkluderede, at CH ikke er en ægte neoplasi, men en sammensætning af modne vener svarende til dermal venulae.
histopatologien er meget karakteristisk. I den indledende fase har ch udseende af et kapillært hæmangioma22 eller angioblastom6 – dannet af talrige smalle kapillære neoformationer og fremtrædende endotelceller arrangeret i en lobulær form og placeret nøjagtigt mellem dermis og epidermis. Med tiden bliver kapillærerne voluminøse og er karakteristiske for de rørformede eller sfæriske dilatationer af kapillærsløjferne i papillær dermis.23,24,25 hver dilateret vene er forbundet med en eller flere tilstødende sløjfer ved hjælp af snoede vaskulære kanaler. Venerne i den vandrette pleksus er ikke involveret.23,24,25 der er lidt vaskulært rum, og den interkapillære stroma præsenterer ødemer og homogenisering af kollagenet. Væggene i kapillærerne er undertiden hyaliniserede. Cavernøse rum kan også observeres. Vigtige fund er det fenestrerede endotel i kapillærerne og den betydeligt fortykkede kældermembran.26
elektronmikroskopi afslører, at CH er placeret umiddelbart under epidermis og er meget forskellig fra tilstødende væv. Væggene i alle vener er dannet af et enkelt lag af endotelceller, der ofte præsenterer de såkaldte mikrotubulære legemer i cytoplasmaet.27 inden i venerne finder man blod og fibrin omgivet af agglomerater af fine kollagenfibre. De mest karakteristiske billeder af CH under elektronmikroskopi er fenestration i endotelet, der kan være intercellulært eller transcellulært,27 såvel som en meget fortykket og multilamineret basalmembran.19,21,27 Endvidere er det muligt at observere villøse fremspring i venernes lumen.28
Der skal foretages flere observationer vedrørende differentialdiagnosen. Når CH er omgivet af purpurisk halo, bør man overveje amyloidose.29 i POEMS syndrom (polyneuropati, organomegali og hudændringer) ligner hæmangiomerne meget CH30. En vigtig differentiel diagnose, der skal overvejes, er histiocytose H, hvis indledende læsioner er identiske med ch31. Som allerede nævnt bløder CH med traumer, således at dannelsen af en sort blodprop kan simulere malignt melanom.
de fleste af patienterne er ikke generet af CH, men nogle ønsker at fjerne det til æstetiske formål eller endda på grund af mindre blødning. Flere teknikker kan anvendes, herunder curettage,32 laser33, 34 og elektrokirurgi.35
selvom de kliniske og histopatologiske aspekter af CH er blevet meget godt karakteriseret, siden det først optrådte i den medicinske litteratur, var dets tilstedeværelse i hovedbunden ikke blevet beskrevet tidligere. Formålet med det nuværende arbejde var at afklare hyppigheden af CH i hovedbunden.
patienter
fra September til December 2000 blev 171 patienter observeret på det dermatologiske Center i Guarulhos, i staten S. De første 85 mænd og de første 86 kvinder blev udvalgt, så der var ensartethed med hensyn til køn. Hver patient blev undersøgt, mens han sad i en stol og belyst af seks dikroiske lamper, således at undersøgeren havde let adgang til alle områder af hovedbunden. Den kliniske undersøgelse blev lavet med det blotte øje og brugen af et 20 gange biokulært forstørrelsesglas (Naturescope, Nikon).
patienternes alder varierede fra 18 Til 75 år (gennemsnit, 40 år). De var alle hvide, da CH er svært at karakterisere i sort hud. Ingen af de undersøgte patienter søgte lægehjælp på grund af CH.
resultater
det blev observeret, at 123(72%) af de 171 patienter havde CH i hovedbunden, hvoraf 62 var mænd og 61 kvinder. CH var ikke til stede hos 48 (28%) patienter (23 mænd og 25 kvinder). Størrelsen af læsionerne varierede fra punktformet til fem millimeter i diameter, og deres antal pr.patient varierede fra en til 10 med et gennemsnit på fem (figur 2 og 3). Der var et højere antal CH, generelt over fem læsioner pr. patient, i aldersgruppen mellem 30 og 40 år og dem med androgen alopeci over niveau V, ifølge klassificeringen af Hamilton/Norved. Alle patienter med CH i hovedbunden præsenterede det også i bagagerummet, og 23 (19%) havde ansigtsinddragelse.
CH-læsionerne frembragte ikke noget forhold til sygdomme i hovedbunden, såsom seborrheisk dermatitis, psoriasis og pseudopelade.
diskussion
selvom en ekstremt hyppig dermatose er der ringe henvisning til CH i de klassiske lærebøger om dermatologi, mens sygdommen i bøger specifikt om trichology slet ikke nævnes. Selvom udtrykket hemangioma eller senil angioma i udbredt anvendelse ikke er passende til denne dermatose, da det findes hos fem procent af unge2 og hos 40,15% af de undersøgte personer i alderen op til 31 år, 6 eller det vil sige en meget ung befolkning. Der er beskrevet tilfælde på op til 75% hos personer over 70 år.2 Disse værdier kan imidlertid være meget større, hovedsageligt i bagagerummet og armene hos dem med klar hud og i alderen omkring 30 år, uanset deres køn. Omhyggelig undersøgelse i et godt oplyst lokalt og ved brug af et dermatoskop kunne identificere små punktformede læsioner af CH. De største, allerede velformede og karakteristiske læsioner findes hos personer med en mere avanceret alder.
etiologien af CH er ukendt, men epidemiske udbrud kalder opmærksomhed9, 10 såvel som dets udseende efter eksponering for kemiske produkter.11,12,13 der er ingen plausibel begrundelse for dens større forekomst i den øvre bagagerum og arme. I sine observationer har forfatteren bemærket en stor forekomst af CH i hovedbunden, selvom ingen lærebog eller arbejde i al den undersøgte litteratur nævner dens tilstedeværelse i denne region. Keller6 i en serie på 1279 individer fandt en høj forekomst af CH hos personer over 30 år. En model blev tegnet, hvor placeringen blev markeret af alle de fundne CH – af de hundreder af markerede punkter var kun to i hovedbunden, skønt der ikke blev henvist til denne kendsgerning i teksten. Det nuværende arbejde har til formål at vise, at CH er meget hyppigt i hovedbunden. Af 171 undersøgte patienter præsenterede 123 (72%) det på dette sted, en forekomst høj nok til at retfærdiggøre denne publikation. De observerede læsioner var asymptomatiske uden kønsforstyrrelse og var hyppigere og større hos patienter over tredive år og hos dem med avanceret androgenetisk alopeci, med andre ord ud over grad v af Hamilton/Norved (figur 4). Denne kendsgerning kan forklares ved solvirkningen på hovedbunden, som beskrevet i rapporten om en øget forekomst af CH efter soleksponering.9 ingen patient søgte konsultation på grund af CH i hovedbunden; men når de først var informeret om dets tilstedeværelse, ønskede mange at få det fjernet af æstetiske årsager, eller fordi læsionerne blødede let.
konklusion
CH er den hyppigste dermatose af vaskulær oprindelse i mennesket. Dens forekomst i hovedbunden er meget høj, der involverer mænd og kvinder lige, og det er hyppigere hos voksne fra 30 Til 40 år. Avanceret androgenetisk alopeci synes at være relateret til en højere forekomst af CH. Selvom de fleste mennesker ikke er opmærksomme på dets tilstedeværelse i hovedbunden, viser mange patienter, når de først er underrettet, interesse for at få det fjernet af æstetiske årsager, eller fordi de let kan bløde efter minimal traumatisme. 
1. Brannen M, Niels RK, Doucette JV. Petechial angiomata. Arch Dermatol 1961; 83: 386-390.
2. Murison AR, Sutherland JV, Vilhelmson AM. De Morgan pletter. Brit M J 1947; 1: 634-636.
3. Odom RB, James VD, Beger TG. Dermale og subkutane tumorer. I; Andreas. Sygdom i huden. Saunders Company, USA. 2000 s.: 733-799.
4. Johnson toilet. Vaskulære Tumorer. I: Bondi EE, Jegsothy BV, Lasarus GS. Dermatologi, diagnose og behandling. Ed. Medicinsk kunst, Brasilien; 1993; s.214-226.
5. Reed RJ, O ‘ Vinn SE. Vaskulære neoplasmer. I: Arndt ka, Arndt ka, Clark og, Van Scott EJ, Vaughan JH. Dermatologi i generel medicin.Bøger Fra Hill Inc. USA, 1971; s.533-556.
6. Keller VR. Til klinik og histologi af senilen angiome. Dermatologica 1957; 114: 345-359.
7. Shah K, Shah AC, Shah PC. Campbell fra Morgans pletter i diabetes mellitus. Brit J Dermat 1966; 78: 493-494.
8. Jaimovich L. por hvad er en multiplican los “pontos RUB” con la edad ? Lov Terapi Dermatol 1999; 22: 233-240.
9. Sevilla RH, Rao PS, Hutchinson DN, Birchal G. udbrud af Campbell De Morgan pletter. Brit Med J 1970; 1: 408-409.
10. Honish A, Grimsrud K, Miedsinski L, Guld E, kirsebær RR. Udbrud af Campbell De Morgan pletter i et plejehjem Alberta. Kan Dis Ugly Rep 1988; 14:211-212.
11. Cohen AD, Cagnano E, Vardy DA. Kirsebærangiomer forbundet med eksponering for bromider. Dermatologi 2001; 202: 52-53.
12. Raymond og Burke. Eruptive kirsebærangiomer og irriterende symptomer efter en akut eksponering for glycolether solvente 2-butoksyethanol. J Occup Environ Med 1998; 12: 1059-1064.
13. Eruptive melanocytiske og kirsebærangiomer sekundært til eksponering for svovl sennepsgas. J Am Acad Dermatol 1999; 40: 646-647.
14. Chu P, Le Boit PE. En eruptiv vaskulær proliferation, der ligner erhvervet tuftet angiom hos modtageren af en levertransplantation. J Am Acad Dermatol 1992; 26: 322-325.
15. Garnis S, Billick RC, Srolovits H. Eruptive vaskulære tumorer forbundet med kronisk graft-versus-host sygdom. J Am Acad Dermatol 1984; 10: 918-921.
16. De Felipe I, Redondo P. Eruptive angiomer efter behandling med cyclosporin hos en patient med psoriasis. Arch Dermatol 1998; 134:1487-1488.
17. Det er en af de mest almindelige årsager til denne sygdom. 1989; 40: 212-214.
18. Hagivara K, KHASKHELY NM, Uesato H, Nonaka S. mastcelle “tætheder” i vaskulære proliferationer: En foreløbig undersøgelse af pyogent granulom, portvin plet, bundløs hemangioma, kirsebær angioma, Kaposis sarkom, og ondartet hemangioendotheliom. J Dermatol 1999; 26: 577-586.
19. Forøgelse af type IV og VI kollagen i kirsebærhæmangiomer. Arch Dermatol Res 1992; 284: 275-282.
20. Eichhorn M, Jungkuns V, V J, Marsch toilet. Carbonanhydrase er rigelig i fenestrerede kapillærer af kirsebærhemangiom. Acta Derm Venereol (Stockh) 1994; 74:51-53.
21. Tuder RM, Young R, Karasek M, Bensch K. Voksne kutane hæmangiomer er sammensat af ikke-replikerende endotelcelle. J Investg Dermatol 1987; 89: 594-597.
22. Løftestang VF, løftestang GS-tumorer af vaskulært væv. I: løftestang, løftestang GS. Histopatologi af huden. JB Lippincott USA 1975 s. 591-617.
23. Braverman IM. Kutan mikrovaskulatur. I. Freedberg IM, Eisen a, ulv K, Austen KF, guldsmed LA, kat SI, Fittpatrick TB. Dermatologi i generel medicin. USA, femte udgave, USA 1999; s. 299-305.
24. Braverman MS, Braverman IM. Tredimensionelle rekonstruktioner af objekter fra serielle sektioner ved hjælp af et mikrocomputergrafiksystem. J Invest Dermatol 1986; 86:290-294.
25. Braverman IM, Keh-Yen A. ultrastruktur og tredimensionel rekonstruktion af serverale makulære og papulære telangiectaser. J Invest Dermatol 1983; 81:489-497.
26. Calonje E, Vilson-Jones E. Vaskulære Tumorer. I; Lever ‘ s histopatologi af huden. Lippincott-Raven USA. 1997. pp: 889-953.
27. Stehbens vi, Ludatscher RM. Fin struktur af senile angiomer af menneskelig hud. Angiologi 1968; 19:581-592.
28. Sala E, Crosti C, Menni s, Piccino R. Cherry hemangioma: na sem undersøgelse. J Cutan Sti 1984; 11:531-533.
29. Schmidt CP. Purpuriske glorier omkring hæmangiomer i systemisk amyloidose. Cutis 1991; 48:141-143.
30. Kanitakis J, Roger H, Soubrier M, Dubost JJ, Chouvet B, Souteyrand P. kutane angiomer i POEMS syndrom.Arch Dermatol 1988; 124:695-698.
31. Messenger GG, Kamei R, Honig PJ. Histiocytose ligner kirsebærangiomer. Ped Dermatol 1985; 3: 75-78.
32. Aversa AJ, Miller III af. Cryo-curettage af kirsebærangiomer. J Dermatol Surg Oncol 1983; 9: 930-931.
33. Landthaler M, Haina D, Braun-Falco O. en treårig erfaring med Argon LASER i dermatoterapi. J Dermatol Surg Oncol 1984; 10: 456-461.
34. Tidssekvenshistologisk billeddannelse af laserbehandlede kirsebærangiomer med in vivo concofokal mikroskopi. J Am Acad Dermatol 2000; 43:37-41.
35. Spiller FS, Spiller RF. Kryoanæstesi og elektrokirurgisk behandling af godartede hudtumorer. Cutis 1985; 35:551-552.
