patofysiologiske og patogenetiske begreber, især i okklusiv cerebrovaskulær sygdom, gennemgås og diskuteres med vægt på resultaterne af den aktuelle forskning. Terapi diskuteres i sammenhæng med disse begreber.

Når fokal iskæmi, med eller uden hjerneinfarkt, ikke er forbundet med definerbar arteriel okklusion, understøtter undersøgelser af regional cerebral blodgennemstrømning stærkt den tromboemboliske teori; den arterielle defekt er relativt kortvarig og er forårsaget af en embolus eller trombe, der hurtigt forsvinder (fragmenter eller lyseres). Behandlingen af forbigående iskæmiske angreb ved indgivelse af antikoagulant eller kirurgisk rekonstruktion af den passende arterie diskuteres.

når hjerneinfarkt er forårsaget af arteriel okklusion, er der vasomotorisk lammelse (tab af autoregulering og reaktivitet over for kulsyre). I nogle tilfælde forårsager hypercapnia tilsyneladende kun skibene i ikke-påvirket hjerne at udvide sig, så en øget mængde blod strømmer til disse dele, mens blodtrykket falder i collaterals, der fører til fokus og blodgennemstrømning til infarkt er nedsat (stjæle syndrom). Hvis blodgennemstrømningen reduceres til ikke-påvirket hjerne, ved vasokonstriktion forårsaget af hyperventilation, kan øgede mængder blod skubbes ind i infarkt (omvendt stjæle), hvor autoregulering går tabt. Vasokonstriktion, som en behandling, kan være gavnlig. Hos patienter med svær hjerneinfarkt er der imidlertid ikke konstateret nogen overbevisende gunstig påvirkning. Den potentielle terapeutiske virkning af hyperventilation hos patienter med mildt hjerneinfarkt er ikke undersøgt.

omfattende (globale) ændringer i cerebral blodgennemstrømning i cerebral infarkt, visse aspekter af intracerebral blødning og hypertensionens rolle i cerebrovaskulær sygdom behandles også.