sygeplejerskens rolle efter skade eller hypoksi på celler er relateret til at opretholde en normal hæmodynamisk tilstand, forhindre overdreven cellulær / organskade og tab af cirkulerende volumen. Dette indebærer administration af ilt, væsker og tilstrækkelig ernæring. Farmakologiske interventioner kan være tilgængelige som behandlingsmuligheder for fremtiden.

cellulære ændringer

cellulære ændringer kan være forårsaget af en hvilken som helst af de typer skader, der er anført i tabel 1 i det første papir i denne serie (Edvard, 2003), inklusive hypovolæmi / hypotension, tryksår, hjertesvigt, myokardieinfarkt, chok og lungeemboli. Alle disse tilstande kan, hvis de overlades til fremskridt, forstyrre vævsperfusion, ilttransport og syntese af ATP, hvilket fører til en reduktion i tilgængeligheden af energi, næringsstoffer og i sidste ende hypoksi, hvilket forårsager alvorlig celleskade.

cellulær energiproduktion

næringsstoffer, såsom glukose og fedtsyrer, såvel som ilt, kommer ind i cellen over cellemembranen. Hypoksisk skade resulterer i en utilstrækkelig strøm af næringsstoffer og ilt til cellen. Hvis vævsperfusion fortsat er utilstrækkelig, forekommer hypoksi, og cellen går til anaerobe metaboliske veje til energiproduktion. Dette producerer flere ændringer i cellefunktion: mitokondriel aktivitet mindskes på grund af mangel på ilt til glykolyse og elektrontransportkæden; cellulære ATP-butikker bruges hurtigt op (Gosling, 1999).

dannelsen af mælkesyre

følgelig er resultaterne af anaerob metabolisme produktionen af mælkesyre og en reduktion i den energi, der er tilgængelig til cellearbejde. Mælkesyreacidose reducerer myocardial kontraktilitet, arteriolær respons på yderligere frigivelse af adrenalin og noradrenalin, potentiering af vasomotorisk sammenbrud og stimulering af den intravaskulære koagulationsmekanisme.

acidæmi har imidlertid den gavnlige virkning at flytte dissociationskurven for ilhæmoglobin til højre og derved lette frigivelsen af ilt fra hæmoglobin (Marieb, 2001). Til sidst frigives et stort antal cytotoksiske, vasodilatorer, vasoaktive og andre stoffer fra cellen til cirkulationen, hvilket resulterer i progressiv vasodilatation, myokardisk depression, øget kapillærpermeabilitet og til sidst intravaskulær koagulation (Huddleston, 1992).

dannelsen af frie radikaler/salpetersyre

frie radikaler kan dannes på en række måder, men deres skadelige tilstedeværelse skyldes normalt et fravær af ilt, som i normal fysiologi er det endelige hvilested for elektronstrømning via mitokondriel elektrontransportkæden. Når ilt mangler eller formindskes, opbygges elektroner på bærere. Bærerne er ikke i stand til at videregive elektronerne til det næste niveau (Succarelli, 2000).

det mest kendte molekyle forbundet med dannelsen af frie radikaler er salpetersyre. Under normale omstændigheder er dette en potent vasodilator og en regulator af blodgennemstrømning (Marieb, 2001). Salpetersyre kan ophobes i høje koncentrationer og kan reagere med andre frie radikaler og derved oprette to mekanismer for celledød: iltning og energiudtømning (Edelstein et al., 1997). Slutresultatet af disse mekanismer omfatter dem, der er anført i boks 1 (Succarelli, 2000).

mitochrondria kan miste deres membranpotentiale i høje koncentrationer af salpetersyre og standse ATP-produktionen sammen. Denne proces kan føre til endotelskader, hvilket yderligere stimulerer det inflammatoriske respons (Huddleston, 1992).

cellulær membranforstyrrelse

da iltniveauerne falder i cellen, er der et hurtigt skift fra aerob til anaerob metabolisme. Anaerob glykolyse fører til akkumulering af mælkesyre og en reduktion i ATP til cellulært arbejde. Uden intervention vil iltmangel ledsages af cellulær membranforstyrrelse, hvilket fører til elektrolytforstyrrelse.

uden tilstrækkelig tilførsel af ATP kan cellens plasmamembran ikke længere opretholde normale Ioniske gradienter over cellemembranerne, og natriumkaliumpumpen kan ikke længere fungere. Dette ændrer den ioniske koncentration af kalium og natrium. Kalium lækker ind i det ekstracellulære rum, og natrium efterfulgt af vand vil bevæge sig ind i cellen, hvilket forårsager cellulært ødem og et øget intracellulært osmotisk tryk (2001). Cellen kan til sidst briste.

den høje intracellulære kalium og lave intracellulære natrium-og calciumkoncentration opretholdes af aktive transportsystemer. Således er en af de hurtigste virkninger af hypoksi og mangel på ATP forstyrrelse af de normale Ioniske gradienter over cellemembranen med en hurtig udstrømning af kalium fra cellen og bevægelse af natrium og calcium ind i cellen (Gosling, 1999).

øget natrium i det indre af celler resulterer i, at vand også kommer ind i cellen, drevet af osmotiske kræfter, der forårsager cellulær hævelse og forvrængning, hvilket kan forstyrre organelfunktionen (Buckman et al., 1992). Den cytoplasmatiske membran af celler bliver mere og mere permeabel for større molekylvægtsproteiner, ikke blot på grund af direkte cellulær skade, men også på grund af den systemiske intracellulære energigæld.

dette kan påvirke ledningen af elektriske impulser i cellerne, som kræver en intakt cellemembran og fungerende Ioniske kanaler. Sammentrækningen af muskler skyldes passage af elektriske impulser ned ad specialiserede veje, som kræver bevægelse af natrium-og kaliumioner ind og ud af cellen for at producere et handlingspotentiale. Disse kan begrænse bevægelse og sammentrækning af muskler og væv påvirket. Disse ændringer er reversible, hvis iltet genoprettes, så cellerne kan indgå normalt.

fysiologisk progression

Hvis den ikke er markeret, bliver intracellulær acidæmi ekstrem, cellulær dysfunktion bliver intemperat. Dette fører til intracellulær lysosommembranforstyrrelse og intracellulært calcium og kan endelig føre til irreversibel celleskade og død.

lysosomernes rolle

en vigtig cellestruktur, der nedbryder celleaffald, lysosomalmembranen bliver skrøbelig, når cellen er skadet eller berøvet ilt (Marieb, 2001). Lysosomal membraninstabilitet forværres af manglen på ATP, og cellen begynder at bruge sine egne strukturelle phospholipider som næringsstofkilde. Til sidst bliver lysosomalmembranen mere permeabel og kan briste. Dette tillader frigivelse af lysosomale ensymer, hvilket resulterer i selvfordøjelse af cellen. Brugen af steroider menes at hjælpe med at stabilisere lysosomalmembranen og forhindre lysosmal skade på cellen (Guthrie, 1982).

calciumens rolle

tilstrømningen af calcium i cellen har en anden årsag end den oprindelige membranpermeabilitetsændring, der involverer natrium og kalium. De mekanismer, hvormed calciumindholdet i celler reguleres, er dysfunktionelle på grund af mangel på ATP (Gosling og Alpar, 1999). Der er rigelig dokumentation for at identificere overskydende intracellulært calcium som den sande neurotoksiske ion efter hypoksi.

betydningen af calcium kan ikke undervurderes. Det er afgørende for at opretholde membranpotentialer og fremme frigivelsen af neurotransmittere ved synapsen (Succarelli, 2000). Dens vigtigste rolle kræver, at calcium er let tilgængeligt for cellen, der er lagret i cellulære organeller; dets toksicitet kræver, at det sekvestreres og bufres, når det frigives, dets passage styres af en lang række spændingsstyrede og ligandstyrede kanaler (Tymianski og Tator, 1996). Ændringen i kanalpermeabilitet resulterer i depolarisering af cellemembranen, hvilket resulterer i reversering af natrium/ calciumpumper, og calcium pumpes ind.intracellulært calcium er et vigtigt signalsystem, der er ansvarligt for aktivering af phospholipaser og proteaser, og dets forstyrrelse resulterer i membranforstyrrelser og ombygning (Succarelli, 2000). Som et resultat akkumuleres calcium i mitokondrierne, hvilket forårsager strukturel forstyrrelse af organellerne og kan være kendetegnende for irreversibel cellulær skade og til sidst død (Buckman et al., 1992).

implikationer for praksis

sygeplejeinterventionerne, der vedrører de fysiologiske processer, der opstår efter en skade eller hypoksi, er relateret til opretholdelse af en normal hæmodynamisk tilstand, forebyggelse af overdreven cellulær / organskade og tab af cirkulerende volumen.

iltforsyning og efterspørgsel/forebyggelse af respirationssvigt

en ubalance mellem iltforsyning og vævsbehov er grundlæggende for fornærmelsens Art. Iltforsyning og-efterspørgsel opretholdes i balance, så længe der er iltforsyning til rådighed, og kulsyre elimineres gennem ventilation, perfusion, diffusion og cellemetabolisme. Enhver ændring af nogen del af disse processer forårsager nedsat gasudveksling.

mangel på iltforsyning og efterspørgsel kan relateres til lungetraume, hvilket forårsager skade på brystvæggen og lungekontusioner. Imidlertid kan der være underskud i iltforsyningen, når lungerne ikke er direkte skadet, da enhver fornærmelse kan give anledning til en stigning i efterspørgslen over udbuddet på grund af det neuroendokrine respons, hvilket fører til cellulær hypoksi, produktion af mælkesyre og sænkning af blodets pH. i et surt miljø stimuleres kemoreceptorer, og følgelig øger dette respirationsfrekvensen i et forsøg på at eliminere overskydende syre. Dette kan udtømme patienten, hvilket fører til øgede krav til ilt. Når disse processer bliver overvældede, risikerer offeret lungekomplikationer, hvilket fører til et underskud på udbud og efterspørgsel, der giver anledning til en iltgæld.

sygeplejersken er ansvarlig for administration af befugtet ilt, kontinuerlig hyppig overvågning af respirationsfrekvens, dybde og åndedrætsmønster og eventuelle tegn på ændring. Der er detaljerede arterielle blodgasprøver, der kan udføres for at bestemme syrebasebalancen, men disse er ikke altid tilgængelige i alle kliniske situationer.

forebyggelse af et lavt cirkulationsvolumen

frigivelse af mediatorer påvirker mikrovaskulaturen, organerne og den regionale cirkulation, der forårsager vasodilatation, permeabilitetsændringer og koagulation. Vasodilatationen i visse områder øger blodgennemstrømningen, væskens bevægelse fra cirkulationen på grund af permeabilitetsændringer, hvilket forårsager vævødem i området og bidrager til forstyrrelsen af den normale cirkulation (Edvard, 2001). Koaguleringen kan forårsage blokering af vaskulaturen som et resultat af mikrovaskulær thrombi, hvilket forårsager yderligere vævsskade.

konsekvensen af selektiv vasokonstriktion og dilatation er en malfordeling af cirkulerende volumen og kan føre til organdysfunktion (Huddleston, 1992). Bevægelsen af væske og vasodilatation hindrer cellebevægelse, funktion og resulterer i en relativ snarere end ægte hypovolæmi (Edvard, 1998). Derfor er sygeplejerskens rolle at administrere foreskrevne væskeregimer til øjeblikkelig genopretning af et effektivt cirkulerende blodvolumen. Dette kan kræve brug af blod, blodprodukter, en afbalanceret salt-og/eller vandopløsning, kolloidopløsning eller en kombination af alle (Edvard, 1998).

administration af tilstrækkelig ernæring

med stimulering af det neuroendokrine system er der en betydelig stigning i metabolisk hastighed, iltforbrug og produktion af kulsyre og varme. Denne forstærkning af energiproduktionen opnås på bekostning af magert kropsmasse. En patient med dybe skader vil have hypermetabolisme på grund af stress og bruge blandede brændstofkilder.

energibehovet forstærkes for at levere næringsstoffer og ilt til aktive væv og organer, der er involveret i forsvaret mod resultaterne af skade. Inflammation, immunfunktion og vævsreparation kræver alle en stigning i ernæringsmæssige substrater for at understøtte deres funktion (Lehmann, 1993). Alle potentielle kilder til glukose mobiliseres som kilder til brændstof. Aminosyrer og glycerol omdannes til glucose via glukoneogenese, og glykogenlagre omdannes via glycogenolyse. Resultatet er en hyperglykæmi.

frigivelsen af catecholaminer forårsager nedsat deponering af fedtbutikker (lipogenese) og øget nedbrydning af fedt (lipolyse). Leveren nedbryder fedtsyrer til brug som brændstof, og fedtaflejringer kan ophobes i leveren, hvilket kan føre til tegn og symptomer på leversvigt, herunder hyperbilirubinæmi, forhøjede leverniveauer og hepatisk encefalopati (Cheevers, 1999). Lever bliver mangelfuld, hvilket er forbundet med nedsat sårheling (Tan, 1997).

da protein fortsat nedbrydes og anvendes til energiserum, reduceres niveauerne af proteiner (Chee-vers, 1999). Cirkulerende proteiner er ansvarlige for at opretholde stabiliteten af det kolloide onkotiske tryk i vaskulærlaget. Et nedsat niveau af disse proteiner, såsom albumin, resulterer i nedsat kolloid onkotisk tryk og hypoalbuminæmi, hvilket forårsager pooling af væske i det interstitielle rum, kendetegnet ved ødem. Protein tab er ledsaget af kalium, magnesium og fosfat tab (Tan, 1997).

brugen af alle energikilder efter en fornærmelse forårsager en udmattelse af energilagre og kilder og fratager celler af næringsstoffer, hvilket reducerer deres funktion. Der er en stigning i cellulær metabolisme, iltforbrug, hjertearbejde og kulsyre produktion. Myokardiet bliver deprimeret, hvilket fører til dysfunktion.det er klart, at proteinudtømning og sult bidrager til sygelighed og dødelighed efter en fornærmelse. Derfor er det vigtigt at starte fodringsregimer tidligt (Edvard, 2000). Timingen og ruten for ernæringsmæssig støtte kan positivt påvirke det metaboliske respons på skade.

forebyggelse af chok er beskrevet i Boks 2.

farmakologiske interventioner

behandlinger af tilstande som hjertesvigt, traumer og så videre fokuserer generelt på hæmodynamiske abnormiteter og interventioner, der opretholder cirkulerende volumen, administration af ilt for at imødekomme udbud og efterspørgsel og forebyggelse af chok. Denne type sygepleje er krævende og intens. Der har for nylig været en støt stigning i forskning, der ser på frigivelsen af mediatorer efter celleskade, hvis virkninger kan fortsætte i måneder eller år efter den første begivenhed (Edvard, 2002).

det foreslås nu, at det er den cellulære, kemiske involvering og den komplekse aktivering af neurohormoner frigivet inden for få minutter efter den oprindelige skade, der er de sande syndere i død og handicap forbundet med visse tilstande. Øjeblikkelig farmakologisk intervention, der sigter mod at afskrække begyndelsen eller udviklingen af celledød, kunne definere fremtiden for akutpleje (1993). Der er fortsat bestræbelser på at opdage nye lægemidler, der kan vise sig afgørende, da vores forståelse af sygdommens epidemiologi udvikler sig.

konklusion

de cellulære elementer og de kemiske mediatorer, der frigives inden for få minutter efter en skade / hypoksi, virker ikke alene. Sammenkoblingerne mellem cellulære elementer, deres sekretioner, immunsystemet og nervesystemet er stærkt regulerede og tjener til gavn for menneskelige kropsfunktioner. Når der er traumatisk eller hypoksisk skade på celler, bliver sammenkoblingerne mellem disse systemer tydelige. De virker sammen for at kvæle vævet, fratage det kontrol over dets mikrocirkulation og nødvendige ilt, hvilket gør membranpotentialer ubrugelige for at opretholde organfunktionen.

sygeplejerskens rolle i plejen af patienten med en hypoksisk eller cellulær skade er hovedsageligt fokuseret på at opretholde hæmodynamiske abnormiteter såsom cirkulerende volumen, ernæring og iltniveauer sammen med observation for tegn på chok og forringelse. Det menes nu, at den gradvise forværring af nogle tilstande skyldes neurohormonale ændringer, der opstår, når kroppen forsøger at kompensere for hæmodynamiske abnormiteter. Derfor, når man behandler ofre med enhver fysiologisk fornærmelse, er der en mulighed for yderligere skade og endda død fra begivenheder, der ikke er relateret til den oprindelige skade.

der er håb om effektiv farmakologisk intervention i de indledende faser, før yderligere skade begynder. Det faktum, at mediatorerne for skade allerede er bosiddende i normal fysiologi, betyder, at deres aktivitet kan ændres eller veje fremmes, der kan føre til regenerering. Dette er retningen for meget nuværende væsentlig klinisk forskning og kan revolutionere fremtiden for sygepleje.