abstrakt

baggrund: Kemokin (C-C-motiv) ligand 6 (CCL6) er for nylig blevet identificeret som et kandidatcytokin til astma; imidlertid forstås de mekanismer, hvormed det bidrager til astma patogenese, ikke godt.

mål og mål: at bestemme ccl6 ‘ s rolle i luftvejsinflammation i en Murin model af allergisk astma.

metoder: Ekspressionen af CCL6 blev undersøgt i ovalbumin (OVA) -udfordret luftvejsinflammation in vivo og i forskellige typer celler under cytokinstimulering in vitro. Ccl6 KO-mus blev brugt til at undersøge effekten af CCL6 ved allergisk astma.

resultater: overekspression af CCL6 viste sig at være ansvarlig for eosinofili i bronchoalveolær skyllevæske (BALF), serum og lungevæv efter allergisk udfordring. Vi bekræftede, at Eos var højere produktion af CCL6 end de andre typer celler i OVA-udfordret astmamodel. Ccl6-mangel reducerede signifikant æg-induceret eosinofilrekruttering, bægercellehyperplasi, Th2-celler øges og Th2-cytokinproduktion i luftvejene. Ud over, baseret på vores tidligere undersøgelse, EOS-induceret forstyrrelse af hæmatopoietisk stamcelle (HSC) homeostase efter ÆGUDFORDRING, som blev reddet i musene, der manglede CCL6.