introduktion

en 25-årig mand af pakistansk oprindelse født i Det Forenede Kongerige blev optaget med en 3-dages historie med tæthed i brystet og hjertebanken. Brystets tæthed var central og tung i naturen uden stråling. Palpitationer var regelmæssige, og begge symptomer forekom i anfald på op til 10 sekunder. Han havde aldrig oplevet disse symptomer før. Han havde en sygehistorie med velkontrolleret astma på karrus-adrenerg agonist og steroidinhalatorer, og han var sygeligt overvægtig med et kropsmasseindeks på 43 kg/m2.

han røg 2 cigaretter om dagen og nægtede at indtage alkohol eller ulovlige stoffer. Han boede hos sine forældre og arbejdede som leder af et online detailfirma. Hans mor havde lidt et tidligere forbigående iskæmisk angreb; hans far havde et myokardieinfarkt i 40 ‘ erne og blev behandlet for lungetuberkulose i 1985.

Dr Lefroy: denne unge patient præsenterer med nylige brystsmerter og hjertebanken. Differentialdiagnosen er bred på dette stadium; hos en ældre patient ville det være mest vigtigt at overveje og udelukke akut koronarsyndrom. Selvom det er usædvanligt hos yngre patienter, kan et akut koronarsyndrom forekomme hos dem med traditionelle risikofaktorer såsom rygning, fedme, hypertension og diabetes mellitus. En række arvelige lidelser disponerer også for for tidlig koronararteriesygdom, såsom familiær hypercholesterolæmi og faktor V Leiden. Andre sjældne årsager inkluderer spontan koronararteriedissektion og paradoksal emboli gennem et patent foramen ovale. Det er også vigtigt at overveje vasospasme fra ulovlige stoffer som kokain.

Myocarditis bør også betragtes som en forskel for denne patient. Sådanne patienter kan have hjertesvigt, hjertearytmier eller brystsmerter, der efterligner akut koronarsyndrom. Det er også muligt, at hjertearytmi er den primære patologi med symptomet på brysttæthed sekundært til takykardi.

endelig er det vigtigt at overveje gastrisk patologi, såsom gastroøsofageal refluks eller spiserørspasmer i differentialdiagnosen. Unge patienter kan også lide af angstrelaterede brystsymptomer og hjertebanken uden organisk patologi, men dette bør være en diagnose af udelukkelse.

Ved undersøgelse var hjertelyde 1 og 2 til stede uden tilføjede lyde. Spidsen blev ikke forskudt, og det jugulære venetryk blev ikke forhøjet. Brystet var klart for auskultation. Hans mave var blød og ikke øm uden organomegali. Hans blodtryk var 113/72 mm Hg, puls var 93 bpm, iltmætning var 96% på luft, og temperaturen var 36,5 liter C. hans optagelse EKG er vist i Figur 1.

Dr Lefroy: hans EKG er unormalt og demonstrerer sinusrytme, lejlighedsvis for tidlig atriel sammentrækning/for tidlig ventrikulær sammentrækning og ST-segmenthøjde med bifasisk T-bølge i ledninger V2 og V3. Dette mønster er blevet kaldt et godt mønster, der er forbundet med proksimal venstre forreste faldende arteriestenose. Multifokale ventrikulære ektopier er et bekymrende træk i præsentationen, hvilket indikerer ventrikulær hyperekskretion sekundært til enten myokardisk iskæmi eller betændelse.

han gennemgik akut koronarangiografi, som viste normale koronarer uden stenose eller okklusiv sygdom. Hans røntgenbillede af brystet blev rapporteret som normalt. Blodresultaterne viste et forhøjet samlet antal hvide blodlegemer på 12, 7 liter 109 celler/L med en neutrofili på 11, 3 liter 109 neutrofile granulocytter/L. C-reaktivt protein var normalt ved 7 mg/L (normalt <10 mg / L). Troponin jeg blev mildt hævet ved 0,086 liter / L (normal<0,03 liter/L). Urinstof og elektrolytter, leverfunktionstest, calcium, albumin og koagulation var alle normale.

Dr Lefroy: et hævet troponin I-assay kombineret med en leukocytose, brystsmerter, EKG-ændringer og normale koronararterier ved angiografi favoriserer stærkt diagnosen myocarditis. Der er ingen kliniske eller radiologiske tegn på hjertesvigt. Den differentielle diagnose af koronararteriesygdom-negativt troponin-positivt syndrom er angivet i tabel 1.1

Myocarditis præsenterer ofte symptomer på træthed, nedsat træningstolerance og hjertebanken. Patienter rapporterer ofte precordial brystsmerter, og kr 6% vil have smerter, der efterligner akut hjerteinfarkt. Det mest almindelige patologiske korrelat er lymfocytisk myocarditis af idiopatisk eller viral oprindelse.

yderligere undersøgelse er angivet i denne præsentation. Cardiac biomarkører er uspecifikke og er forhøjet i kun et mindretal af individer.2 EKG har dårlig følsomhed og specificitet, hvor de mest almindelige abnormiteter er uspecifikke ST/T-bølgeændringer. Visse funktioner (venstre bundtgrenblok, unormal hjerteakse, forlænget Kvtc-interval >440 millisekunder og hyppig ventrikulær ektopi) er forbundet med en dårligere prognose.3 ekkokardiografi er let tilgængelig og muliggør vurdering af venstre ventrikelfunktion og tilstedeværelse eller fravær af perikardieeffusion og udelukkelse af andre diagnoser, såsom Takotsubo-kardiomyopati (stress) eller hypertrofisk kardiomyopati. Der er ingen specifikke træk ved myocarditis på transthoracisk ekkokardiografi; mønstre, der efterligner dilateret, iskæmisk og hypertrofisk kardiomyopati, er alle blevet beskrevet.4 Hjertemagnetisk resonansafbildning (MRI) er et voksende værdifuldt værktøj til diagnosticering af myocarditis, og der kunne argumenteres for i stedet at gå direkte til denne modalitet. En kombination af T2-vægtede billeder med tidlig og sen gadoliniumforbedring anbefales i øjeblikket.5,6 hjerte-MR kan føre til en diagnose hos 65% til 90% af personer med koronararteriesygdom–negativ troponin-positiv brystsmerter og er i stand til at skelne mellem myocarditis (50% -60%), infarkt (11% -12%) og Takotsubo kardiomyopati (3,4% -14%).7,8 Det er imidlertid begrænset af omkostninger og tilgængelighed og er udelukket hos dem med implanterede hjerteanordninger eller, som i dette tilfælde, morbid fedme.

virusinfektioner er den mest almindelige identificerbare årsag til myocarditis, hvor virusgenom kan påvises ved endomyokardiel biopsi i op til 67% af tilfældene.9 klassisk er adenovirus og enterovirus (især Coksackie B) blevet impliceret, men nyere beviser tyder på en mere fremtrædende rolle for parvovirus B19 og human herpesvirus 6.9,10 i en serie havde kun 4% af patienterne med positiv viral serologi det samme virale genom identificeret ved endomyokardial biopsi, hvilket gav en specificitet på 9% og en følsomhed på 77%.11 imidlertid udføres rutinemæssig serologisk test ofte og kan hjælpe med at bekræfte diagnosen viral myocarditis og for at undgå behovet for invasive procedurer såsom endomyokardiel biopsi.

disse patienter reagerer normalt på standardbehandling for hjertesvigt i form af medicin (angiotensin-konverterende hæmmer / Kurt-blokker) og mekanisk eller farmakologisk cirkulationsstøtte efter behov, især i fulminante præsentationer.12

håndholdt transthoracisk ekkokardiografi blev udført og dokumenteret normal venstre ventrikulær funktion. Korte kørsler af supraventrikulær takykardi blev fanget på telemetri. Diagnosen af myopericarditis blev stillet, og patienten blev startet på en kurp-blokker, observeret i 24 timer og udskrevet hjem til ambulant opfølgning.Dr. Lefroy: patienter med myocarditis til stede på et spektrum fra subklinisk sygdom til pludselig død. Denne patient er ikke i hjertesvigt, har normal venstre ventrikulær funktion og har ingen vedvarende ventrikulær takyarytmi ved kontinuerlig EKG-overvågning. Det er vigtigt, at der ikke er tegn på perikardieeffusion, hvilket antyder en underliggende inflammatorisk proces og kan forudsige øget risiko for perikardial tamponade. Det mest sandsynlige patologiske korrelat er lymfocytisk myocarditis, hvis behandling er støttende med standard hjertesvigt medicin, hvis venstre ventrikulær dysfunktion er til stede. Dårlig prognostisk funktioner inkluderer avanceret ny York Heart Association funktionel klasse, positiv immunohistologi, og mangel på behandling med prisblokker, men ikke venstre ventrikulær udstødningsfraktion.13 tilstedeværelsen af sen gadoliniumforbedring på hjerte-MR kan være en uafhængig forudsigelse for hjerte-og dødelighed af alle årsager.14 sygdommen er normalt selvbegrænsende, og selvom dødeligheden er høj (20% efter 1 år), er der ingen utvetydige tegn på fordel for rutinemæssig brug af immunsuppression hos disse patienter.15 Vi mener dog, at behandling med høje doser af kortikosteroider bør overvejes i tilfælde af biopsi-bevist fulminant myocarditis, hvor der er hurtig nedgang i ventrikulær funktion.

han præsenterede igen 23 dage senere med en gentagelse af hjertebanken og nyudviklet åndenød ved anstrengelse. Han blev optaget fra EKG-afdelingen med en bred KRS – kompleks takykardi (figur 2) og et blodtryk opretholdt ved 96/77 mm Hg. Han blev cardioverted kemisk med amiodaron i sinusrytme med hyppige ventrikulære ektopiske beats og blev startet på regelmæssig amiodaron og kurstblokker. Troponin I blev forhøjet ved 0,116-liter / L (<0,03-liter/L). Et formelt afdelingsekokardiogram blev udført, der viste globalt nedsat venstre ventrikelfunktion med en estimeret udstødningsfraktion på 15% til 20% (film i i online-only Data Supplement).

Dr Lefroy: Selvom en form for præ-ophidset takykardi kunne tænkes at forårsage denne brede KRS-komplekse takykardi, blev arytmi anset for mest sandsynligt at være af ventrikulær Oprindelse på grund af tegn på nedsat venstre ventrikel og fraværet af præ-ophidselse under sinusrytme i tidligere EKG-optagelser. Der er subtile tegn på A-V dissociation med forslaget om p-bølger overlejret på ST-segmenter, der definerer denne rytme som ventrikulær takykardi (VT).

denne patient har udviklet vedvarende VT med hæmodynamisk kompromis og hurtigt progressiv venstre ventrikulær dysfunktion. Vores indtryk var, at dette sandsynligvis repræsenterede VT, der forekom hos en patient med kardiomyopati snarere end vedvarende VT, der forårsager nedsat venstre ventrikelfunktion. Man skal nu overveje sjældnere årsager til myocarditis, såsom sarkoidose, granulomatose med polyangiitis, kæmpecellemyocarditis (GCM), overfølsomhed myocarditis eller hjertelymfom. En fælles erklæring fra American Heart Association, American College of Cardiology og European Society of Cardiology går ind for endomyokardial biopsi hos patienter med symptomdebut på mellem 2 uger og 3 måneders varighed forbundet med en udvidet venstre ventrikel, ventrikulære arytmier, hjerteblok eller manglende reaktion på sædvanlig pleje inden for 1 til 2 uger.16 indikationer for endomyokardiel biopsi er anført i tabel 2.

invasiv kardial elektrofysiologisk test var normal, uden nogen inducerbar VT eller tilbehørsvej påvist.

Dr Lefroy: En elektrofysiologisk undersøgelse blev udført for at bekræfte, at diagnosen VT var korrekt, og for at udelukke andre årsager til bred KRS-kompleks takykardi, især pre-ophidset takykardi, såsom antidromisk atrioventrikulær reentrant takykardi. Sidstnævnte var usandsynligt i betragtning af fraværet af præ-ophidselse på sinusrytme-EKG, men det blev ikke desto mindre anset for vigtigt at udelukke, især i betragtning af den diagnostiske usikkerhed, der konfronterede os på det tidspunkt.

seks endomyokardiale biopsier blev taget. De blev rapporteret som viser adskillelse af myocytter ved en inflammatorisk infiltrat sammensat af lymfocytter, histiocytter og en lejlighedsvis multinucleat kæmpe celle. Der var ingen velformede granulomata eller nekrose (figur 3).

Dr Sheppard: dette er mest konsistent med en diagnose af GCM. Myocarditis er ofte idiopatisk eller skyldes virusinfektion, der giver et lymfocytisk myokardinfiltrat ved histologisk undersøgelse. Af de sjældne årsager har hjertesarkoidose og GCM et lignende histologisk udseende med gigantiske celler til stede i begge. Tilstedeværelsen af granulomata og fibrose favoriserer sarkoidose, hvorimod myocytnekrose og eosinofili i fravær af velformede granulomata er mere konsistente med GCM.

yderligere undersøgelse med hjerte-MR var ønsket, men kunne ikke udføres på grund af patientens krop habitus. En implanterbar cardioverter-defibrillator (ICD) blev indsat. Han blev startet på immunsuppressiv terapi i form af højdosis steroider (1 g methylprednisolon intravenøst dagligt i 3 dage og derefter 80 mg prednisolon oralt en gang dagligt) og kaninantithymocytglobulin (150 mg over 6 timer, 3 doser over 3 på hinanden følgende dage).Dr. Lefroy: GCM er en sjælden og ofte dødelig lidelse, der påvirker unge voksne. Det er en patologisk diagnose, der er kendetegnet ved inflammatorisk celleinfiltrat med myocytnekrose og tilstedeværelsen af multinucleerede gigantiske celler, der udelukkende blev foretaget ved obduktion indtil fremkomsten af endomyokardiel biopsi i 1987.

de præsenterende træk ved GCM er ikke forskellige fra andre former for myocarditis. Manglende respons på sædvanlig understøttende pleje bør få klinikeren til at overveje GCM som en forskel. Ventrikulære arytmier (29%) og højkvalitets hjerteblok (15%) findes oftere hos patienter med GCM eller hjertesarkoidose end hos dem med lymfocytisk myocarditis.12 endomyokardial biopsi har en høj følsomhed (85%) på grund af mønsteret af diffus involvering af endokardiet i de fleste tilfælde.17 cirka 20% vil derfor kræve en anden procedure til diagnose, og hjerte-MR kan være nyttig til valg af et område til biopsi for et større diagnostisk udbytte. Selvom de har høj følsomhed og specificitet ved diagnosen myocarditis, er hjerte-MR ikke i stand til at identificere specifikke patologier, såsom GCM.5 Når der er et højt indeks for mistanke, men den højre ventrikulære biopsi er normal, skal en venstre ventrikulær biopsi overvejes, men den betydelige tromboemboliske risiko ved denne procedure skal tages i betragtning.

ubehandlet GCM er forbundet med en dårlig overlevelsesrate; derfor er tidlig diagnose af GCM afgørende, fordi resultatet forbedres dramatisk med passende immunsuppression. Forsøgsdata for GCM er begrænset til små observationsstudier og case-serier. En retrospektiv observationsundersøgelse i 1997 af 63 patienter samlet internationalt i Giant Cell Myocarditis-Behandlingsregistret fandt signifikant øget overlevelse forbundet med immunsuppression med prednisolon plus et andet middel såsom cyclosporin eller asathioprin (12.3 måneder) sammenlignet med konservativ terapi eller steroider alene (3,0 måneder). Antallet af hjertetransplantationer eller dødsfald var 89%.12 et prospektivt forsøg, der sammenlignede steroider med GCM, rapporterede i 2008 at have tilmeldt 11 patienter. Som et resultat af problemer med patienter, der faldt randomisering, blev 7 behandlet med steroider og cyclosporin i 12 måneder, og 4 modtog også muromonab-CD3 i 10 dage. Dødeligheden efter 1 år var lavere ved 9%, hvor 18% gennemgik hjertetransplantation.18 Der er yderligere anekdotiske data fra sagsrapporter om klinisk forbedring efter immunsuppression med kombinationer af steroid, cyclosporin, asathioprin, muromonab-CD3 og kaninantithymocytglobulin.19 hjertetransplantation er en effektiv terapi med en 71% 5-årig overlevelse; GCM gentager sig dog hos 20% til 25% af patienterne.12

beslutningen om at bruge en ICD og tidspunktet for ICD-placering i sådanne tilfælde er udfordrende. Vi mente, at denne patient, der havde tilbagevendende VT og forværret venstre ventrikulær funktion, var i høj risiko for pludselig arytmisk død. Imidlertid, med en potentielt behandlelig årsag er blevet identificeret, vi håbede, at der ville være en god chance for, at venstre ventrikelfunktion ville blive bedre over tid, og at risikoen for pludselig død ville falde. Hvis det var tilfældet, kunne implantationen af en ICD betragtes som en bro til genopretning på samme måde som en ICD kan implanteres hos nogle patienter som en bro til hjertetransplantation. Patienten kunne derfor med rimelighed udskrives hjem med en ICD snarere end at skulle blive indlagt på hospitalet i en ubestemt periode i afventning af potentiel bedring.

VT-ablation blev overvejet, men ikke foretaget i den tidlige fase af præsentationen, fordi der var tegn på igangværende aktiv myokardieinflammation, og der er ingen data, der antyder, at VT-ablation forbedrer resultatet under disse omstændigheder. De fleste operatører vil reservere VT-ablation til brug i tilfælde, hvor der er tegn på et fast ar-relateret reentrantkredsløb, der normalt er relateret til tidligere myokardieinfarkt, hvor høj succesrate kan opnås. Selv i disse tilfælde er der ingen afgørende beviser for, at VT-ablation forbedrer patientens overlevelsesrate; derfor kan VT-ablation kun betragtes som symptomatisk lindring.

en computertomografisk scanning af brystet blev udført, hvilket afslørede en subcarinal lymfeknudemasse, der måler 53 liter 26 mm og en forstørret højre paratracheal lymfeknude. Computertomografi af maven og bækkenet viste en 75-liters 82 mm lymfeknudemasse i epigastrium nær porta hepatis uden forkalkning eller cystisk ændring. Der blev også opnået en computertomografi med fluortiltglucosepositronemissionstomografi, der viste unormal nodal aktivitet i de højre paratrakeale og subkarinale regioner uden øget optagelse i massen ved porta hepatis.

Dr Lefroy: computertomografi billeddannelse blev søgt, fordi GCM er forbundet med inflammatoriske lidelser i 20% af tilfældene og har været forbundet med både hæmatologisk og solid-organ malignitet, herunder thymom.20 Der er dog ingen beviser til støtte for brugen af rutinemæssig tværsnitsbilleddannelse hos patienter med GCM. Der blev ikke rapporteret om abnormiteter på den indledende røntgenbillede af brystet. På dette stadium blev de vigtigste differentielle diagnoser hos denne patient følt at være lymfoproliferativ sygdom og tuberkulose.

specialiserede udtalelser fra hæmatologi og respiratoriske hold blev søgt. Yderligere blodprøver afslørede et positivt cytoplasmatisk antineutrofil cytoplasmatisk antistof med en proteinase 3 titer på 118. Mantou-testen var positiv med 16 mm induration efter 48 timer, og tuberculosis interferon-release assay var positiv. Negative resultater omfattede antinukleært antistof, reumatoid faktor, hepatitis B og C og HIV. Følgende tests var normale: C3 / 4, serumproteinelektroforese, immunoglobuliner og thyroideafunktion. Patienten blev udskrevet hjem på prednisolon 40 mg, amiodaron, meksiletin, kur-blokker og angiotensin-konverterende hæmmer med endobronchial ultralydsstyret lymfeknude finnål aspiration planlagt som ambulant.

Dr Lefroy: Autoimmun profil (inklusive antinukleært antistof og antineutrofil cytoplasmatisk antistof) blev udført for at udelukke sameksisterende inflammatoriske lidelser som tidligere diskuteret. Fundet af et isoleret positivt antineutrofil cytoplasmatisk antistof i dette tilfælde er uspecifikt og menes ikke at være af klinisk betydning.

han blev gennemgået af åndedrætsholdet som ambulant 64 dage efter den første præsentation. Histologien fra finnål aspiration mediastinal lymfeknude væv viste ikke-caseating granulomata. Både neelson-farvning og polymerasekædereaktionstest for forekomst af mycobacterium tuberculosis var negative. Han blev startet på firdoblet antituberkuløs terapi med rifampicin, isoniasid, pyrasinamin og ethambutol.Dr. Lefroy: den kliniske mistanke om tuberkuloseinfektion er høj, antydet af positive Mantouks-og interferon-release-assay-test, granulomata om histologi og positiv familiehistorie. Det skal bemærkes, at både mantouks-og interferon-release assay-test anvendes til diagnosticering af latent, men ikke aktiv tuberkulose, og at positiv test simpelthen repræsenterer tidligere eksponering. En diagnose af aktiv tuberkulose kræver mikroskopi, kultur af respiratoriske sekretioner eller histologi og vævskultur for mistanke om ikke-respiratorisk tuberkulose. Langvarig kultur er påkrævet i 3 til 8 uger (følsomhed, 80%; specificitet, 98%) og er nødvendig til identifikation og test af lægemiddelfølsomhed. Nyere tuberculosis nukleinsyreforstærkningstest bruger en polymerasekædereaktionsteknik til at give et resultat inden for 24 Til 48 timer (følsomhed, 92%; specificitet, 98%). Tilstedeværelsen af granulomata på biopsi antyder meget aktiv tuberkulose i denne kliniske sammenhæng på trods af negativ Neelson-farvning og polymerasekædereaktion, og han blev startet på firdoblet terapi i overensstemmelse hermed.

Han blev genoptaget til hospitalet på dag 80 efter den første præsentation med yderligere episoder af hjertebanken. Forhør af hans ICD viste 6 episoder af VT, der krævede elektrisk kardioversion. Et gentaget ekkokardiogram viste nu normal venstre ventrikulær systolisk funktion med en normal hulrumsstørrelse (Film II i online-only Data Supplement). Hvilende EKG viste opløsning af anterior St-segmentændring med vedvarende t-bølgeinversion anteriort (figur 4).

Kulturresultater blev tilgængelige fra mediastinal lymfeknude finnål aspirat. De bekræftede fuldt følsom mycobacterium tuberculosis, og han blev trådt ned til dobbelt antituberkuløs terapi med rifampicin og isoniasid.

yderligere 6 chok fra ICD førte til en anden optagelse 166 dage efter den første optagelse. Enhedsforhør viste tilbagevendende episoder af VT med succes behandlet ved antitakykardi-pacing (vist inFigure 4) og yderligere 6 episoder af VT afsluttet ved elektrisk kardioversion. Hans antiarytmiske lægemiddelbehandling blev justeret med meksiletin ændret til flecainid.

en gentagen endomyokardiel biopsi blev udført. Det afslørede ingen aktiv betændelse, men tegn på myocardial fibrose (figur 5). En gentagen computertomografi af brystkassen/maven / bækkenet blev udført, hvilket viste en reduktion i størrelsen af de mediastinale lymfeknudemasser, men meget lille reduktion i massen ved porta hepatis.

Dr Lefroy: hans igangværende ventrikulære arytmier er sekundære til reentrant kredsløb forbundet med myocardial ardannelse fra den nu løst inflammatoriske proces. Hans venstre ventrikulære funktion er signifikant forbedret med behandlingen og er nu normal.

flecainid blev valgt på grund af sin høje grad af antiarytmisk effektivitet, manglende tendens til forlængelse af KVT og torsade-de-pointes, let administration både oralt og intravenøst, kort halveringstid (f.eks. De advarsler, der blev fremkaldt af resultaterne af Hjertearytmiundertrykkelsesforsøg (CAST), blev ikke anset for at være direkte anvendelige i dette tilfælde, da CAST kun omfattede patienter med iskæmisk hjertesygdom, og den største bekymring var en stigning i risikoen for pludselig, formodet arytmisk død, hvorfra vores patient blev anset for at være beskyttet af tilstedeværelsen af en ICD.21 CAST forud for den udbredte anvendelse af ICD ‘ er, og resultaterne af CAST udelukker ikke brugen af klasse i-lægemiddelbehandling til at undertrykke tilbagevendende symptomatisk VT hos patienter, der er beskyttet mod pludselig arytmisk død af en ICD.

tuberkulose, der forårsager myocarditis, er sjælden. Der er hjerteinddragelse i karrus 1% af tuberkulosetilfælde, men det påvirker primært perikardiet. Myokardieinddragelse blev først rapporteret i 1664, men det beskrives kun af en håndfuld sagsrapporter i litteraturen og er normalt en diagnose efter døden. Som med GCM genkendes tuberkulose myocarditis oftere antemortem22 med tilgængeligheden af perkutan endomyokardiel biopsi, men det er stadig ekstremt sjældent. Der foreslås tre ruter for hjertespredning: direkte infektion fra perikardiet, hæmatogen såning og lymfatisk spredning. Tre mønstre er ligeledes blevet beskrevet: miliær, diffus infiltrativ og en nodulær type med central caseation. Et sæt kriterier for den histologiske diagnose af tuberkulose myocarditis (ikke omfattet af Dallas-kriterierne) er blevet foreslået, men der er i øjeblikket ingen konsensus.23 Tuberkulosepolymerasekædereaktionstest blev ikke udført på de indledende endomyokardiale biopsiprøver hos denne patient.

respons på antituberkuløs terapi foreslås ved reduktion i størrelsen af de mediastinale lymfeknuder ved gentagen tværsnitsbilleddannelse og ved normalisering af venstre ventrikulær funktion. Det er uklart, hvorfor udseendet af massen ved porta hepatis forblev uændret.

sammendrag

denne sag fremhæver vigtigheden af at overveje en bred differentieret diagnose hos en ung patient med brystsmerter og et unormalt EKG. Sjældnere årsager til myocarditis, såsom GCM, bør søges hos patienter, der udvikler ventrikulære arytmier eller hjerteblok af høj kvalitet, fordi behandlingen er forskellig og dramatisk påvirker resultatet. Vores patient er det første rapporterede tilfælde af GCM og en samtidig diagnose af tuberkulose. Det er mest sandsynligt, at det histologiske udseende af GCM skyldtes tilstedeværelsen af mycobakteriel infektion i myokardiet, og vi mener, at effektiv antituberkuløs terapi har ført til opløsning af GCM uden behov for fortsat langvarig immunsuppression.

fodnoter