lymfe – og blodbårne retrovirus udnytter CD169/siglec-1-medieret indfangning af subkapsulær sinus og marginale område metallofile makrofager til transinfektion af permissive lymfocytter. Virkningen af CD169-medieret virusfangst på retrovirusformidling og patogenese in vivo er imidlertid ukendt. I en murine model af splenomegali-inducerende retrovirus Friend virus kompleks (FVC) infektion, finder vi, at mens CD169 fremmet dræning lymfeknude infektion, det begrænset systemisk spredning til milten. Ved milten fangede CD169-udtrykkende makrofager indkommende blodbårne retrovirus og begrænsede deres spredning til erythroblasterne i den røde papirmasse, hvor FVC manifesterer sin patogenese. CD169-medieret retroviral capture aktiverede konventionelle dendritiske celler 1 (cDC1s) og fremmede cytotoksiske CD8+ T-celleresponser, hvilket resulterede i effektiv clearing af FVC-inficerede celler. Følgelig førte CD169-blokade til højere virale belastninger og accelereret død i modtagelige musestammer. CD169 spiller således en beskyttende rolle under FVC-patogenese ved at reducere viral formidling til erythroblaster og fremkalde et effektivt cytotoksisk t-lymfocytrespons via cDC1s.