de regulatoriske proteiner CD55 og CD59 er glycolsylphosphatidylinositol-forankrede, type i-celleoverfladeproteiner, som hæmmer dannelsen af C3-konvertaserne og forhindrer den terminale polymerisering af de perifere blodceller, der er membranangreb komplekser, henholdsvis. Paroksysmal natlig hæmoglobinuri (PNH) er en genetisk lidelse på grund af den nedsatte konformation af glycolsylphosphatidylinositolankeret, hvilket resulterer i den mangelfulde ekspression af CD55 og CD59, hvilket fører til overdreven ødelæggelse af røde blodlegemer og leukocytter. Vi har undersøgt ekspressionen af disse to molekyler i røde blodlegemer, granulocytter og blodplader hos patienter med PNH (to patienter), autoimmun hæmolytisk anæmi (AIHA) (syv patienter), autoimmun trombocytopeni (ATP) (22 patienter), systemisk lupus erythematosus (SLE) (19 patienter), aplastisk anæmi (AA) (otte patienter) og Evans syndrom (ES) (to patienter). En formindsket ekspression af CD55 og CD59 blev fundet i de tre cellelinjer hos de to patienter med PNH. Hos de syv patienter med AIHA blev to fundet med CD59 formindsket ekspression i røde blodlegemer og en med CD59 formindsket ekspression i granulocytter. Hos patienter med ATP blev der fundet en med CD55 formindsket ekspression i røde blodlegemer, en med CD59 formindsket ekspression granulocytter og en med en CD59 formindsket ekspression i blodpladerne. I undergruppen af patienter med SLE blev der kun fundet en med en CD55 formindsket ekspression i de røde blodlegemer. Hos patienter med AA blev der ikke fundet et formindsket udtryk i røde blodlegemer; imidlertid blev en patient fundet med en formindsket ekspression af CD59 i granulocytter og en patient med en formindsket ekspression af CD55 i blodpladerne. Hos de to patienter med ES fandt vi ikke ændringer i ekspressionen af CD55 og CD59. Vi konkluderer, at den formindskede ekspression af glycolsylphosphatidylinositol-forankrede type i-celleoverfladeproteiner CD55 og CD59 ikke er specifik for PNH, og at den kan findes hos patienter med en række autoimmune lidelser. Yderligere undersøgelser er nødvendige for at definere rollen af manglerne af CD55 og CD59 i patogenesen af autoimmune hæmocytopeni.