Ed Schmidt, professor ved Institut for Mikrobiologi og Immunologi i MSU ‘ s colleges of Agriculture and Letters and Science, arbejdede med forskerhold fra Ungarn, Sverige og Japan om projektet, der blev offentliggjort tidligere i denne måned i tidsskriftet Science Advances. Mekanismen, sagde Schmidt, er et tidligere ukendt værktøj, som celler kan bruge til at beskytte deres proteiner mod at blive irreversibelt beskadiget af cellulære processer kaldet redoksreaktioner, som er almindelige og nødvendige, men som i overskud kan forårsage omfattende skade.
“Redoksreaktioner er enhver reaktion, hvor du flytter elektroner fra et molekyle til et andet,” sagde Schmidt. “Næsten alt, hvad der foregår i vores celler, kemisk og energisk, involverer overførsel af elektroner. Men det er afgørende, at disse holdes i balance. Vores celler investerer en enorm mængde kræfter og maskiner i at opretholde den rigtige balance.”
opdagelsen foretaget af Schmidts team fokuserer på svovlatomer som en del af proteinmolekyler inde i celler. Når celler udsættes for eksterne stressfaktorer-fra ting mennesker spiser, kemikalier cellerne udsættes for eller et hvilket som helst antal andre kilder-at iltningsspænding kan skade dele af proteinerne. Det var tidligere antaget, at celler ikke havde nogen måde at vende denne iltning på, i stedet for at stole på at lave nye proteiner til at erstatte de beskadigede. Men, sagde Schmidt, ser det ud til, at vores celler undertiden er i stand til at beskytte sig selv ved at tilføje et ekstra svovlatom på eksisterende sulfurer i visse proteinmolekyler. Så når cellen udsættes for stress, er kun det ekstra svovl beskadiget og kan derefter spaltes af cellen og efterlader et helt og ubeskadiget protein.
“Vi har mistanke om, at når eksponeringen begynder, er det for sent for cellen at gøre dette,” sagde Schmidt. “Vi tror, at celler har en delmængde af proteiner, der allerede er i denne tilstand med ekstra svovlatomer, hvilket gør dem sandsynligvis inaktive, men slags på reserve. Disse proteiner på reserve bliver beskadiget, men kan repareres og tillade cellen at begynde genopretning for at lave nye proteiner.”
ekstrem oksidativ skade kan forårsage DNA-mutationer, sagde Schmidt. Når disse mutationer ophobes, er der nogle beviser, der peger på en øget risiko for kræft, inflammatoriske sygdomme og sygdomme som Parkinsons sygdom, sygdom og diabetes. Denne nye opdagelse kan hjælpe med at føre til fremtidige fremskridt inden for medicin ved at hjælpe med at forudsige eller endda afbøde disse sundhedsmæssige problemer, hvis humane celler kan udnytte denne mekanisme mere effektivt, sagde Schmidt og tilføjede, at der endda er potentielle anvendelser til medicinske procedurer såsom organtransplantationer.”under transplantationer gennemgår organet en periode, hvor det ikke har ilt eller blodgennemstrømning, men når det først er transplanteret, får det et rush af iltet blod, der forårsager en udbrud af oksidativ stress,” sagde Schmidt. “Nu hvor vi begynder at forstå disse mekanismer, kan vi måske gøre noget mere sofistikeret for at lade cellerne i et transplanteret organ forberede og beskytte sig selv.”
Schmidts forskerteam, som også er en del af Montana Landbrugseksperimentstation, arbejdede sammen med fire andre hold, der bragte ekspertise inden for biologisk svovlkemi, redoksbiologi, cellebiologi og cellesignalering fra hele verden. De næste trin i denne forskning, sagde Schmidt, inkluderer at undersøge nøjagtigt, hvordan celler formår at tilføje disse ekstra svovlmolekyler, og hvordan denne proces reguleres.
“det er muligt, at vi ved at forstå dette system mere kunne gøre fremskridt,” sagde Schmidt. “At forstå nogle af disse mekanismer giver os mulighed for at komme med nye ideer.”
