i když fenotypově polarizační makrofágy jsou nyní obecně rozdělit do dvou hlavních podtypů označují prozánětlivých M1 a protizánětlivé M2 makrofágy, příspěvkové role plic M2 makrofágů v patofyziologických funkcí, akutní poškození plic, není zcela objasněn. Zde, v endotoxemickém myším modelu ukazujeme, že makrofágy M2 slouží jako klíčové protizánětlivé buňky, které hrají regulační roli v závažnosti poškození plic. Studovat, zda M2 makrofágy mohou měnit zánět, jsme vyčerpané M2 makrofágy z plic CD206-difterický toxin (DT) receptor transgenních (Tg) myší během challenge s lipopolysacharidem. I. p. podávání DT deplecí CD206-pozitivních buněk v bronchoalveolární výplachové tekutině. Používání M2 makrofágů značky Ym1 a arginasa-1 zjištěné plicní CD206-pozitivní buňky jako M2 makrofágy. U myší s TG receptorem CD206-DT léčených DT byl zjištěn výrazný nárůst neutrofilů v obsahu bronchoalveolárních výplachových tekutin. V CD206-DT receptor Tg myši vzhledem DT, endotoxin výzvu přehnané zánět plic, včetně up-regulaci prozánětlivých cytokinů a zvýšené histologické poškození plic, ale endotoxemia-indukované zvýšení NF-kB aktivita byla významně snížena, což naznačuje, že M2 fenotyp závislý předcházení zánětlivých urazit nemůže být přičítána inhibici NF-kB dráhy. Naše výsledky naznačují kritickou roli CD206-pozitivních plicních makrofágů při spouštění zánětlivé kaskády během endotoxemického zánětu plic.