popis

4 1/2-rok-starý Holstein Fríský kráva byla představena na Oklahoma State University Boren Veterinární medicíny fakultní Nemocnice (OSU-BVMTH) s 3-týdenní historii hubnutí, hyporexia, a špatné produkci mléka po porodu jejího druhého tele 1 mo dříve. Podle vedoucího stáda a veterinárního lékaře stáda nebyly přítomny žádné známky periparturientních onemocnění, včetně mastitidy, metritidy, zadržených plodových membrán, ketózy nebo hypokalcémie. Během 24 hodin před prezentací se kráva zdála slabá a často byla ve sternální ležérnosti.

jeden rok před prezentací byla kráva léčena pro nekrotizující vřed na pravém zadním laterálním drápu. V té době se septický proces rozšířil hluboko do třetí falangy a nakonec do distálního interfalangeálního kloubu. Konzervativní a chirurgická léčba (antibiotika, debridement, bandáž, a umístění dřevěný blok na pravé zadní středový dráp) byl neúspěšný a číslice amputace byla provedena na OSU-BVMTH. Pravé zadní boční dráp byl asepticky připravených před amputace s sterilní porodní drát okamžitě distální na úrovni proximálního interdigitální zkříženého vazu na proximální falangy (P1). Po amputaci sterilní tlakový obvaz se aplikuje na amputaci stránky, a sterilní obvaz byl vyměněn každé 2 až 7 d, dokud zdravá granulační tkáň krytá zbývající část P1. Kultura distálního interfalangeálního kloubu (DIPJ) synoviální tekutiny poskytla Enterococcus faecalis a Druh Bacillus. Testy citlivosti na antibiotika ukázaly, že e. faecalis byl citlivý pouze na ampicilin, enrofloxacin, penicilin a trimethoprim-sulfonamid. Po operaci, kulhání zhoršilo a osteomyelitidy vyvinut ve zbývající část proximální falangy ale vyřešen, po 4 wk intermitentní léčbu s debridement, flunixin meglumin (Banamine; Schering-Plough Animal Health, Union, New Jersey, USA), parenterální prokain penicilin G (Agricillin; AgriLabs, St. Joseph, Missouri, USA) a ceftiofur Hydrochlorid (Excenel; Pfizer Animal Health, New York, New York, USA) a vícenásobné regionální intravenózní perfuze (RIVPs) sodné soli ceftiofuru (Naxcel; Pfizer Animal Health). Na její poslední překontrolovat navštívit pro digitální onemocnění, žádné kulhání, otok, teplo, nebo výtok z amputace místě byl přítomen a region byl zcela pokryt zdravé granulační tkáně. O osm měsíců později byla znovu představena OSU-BVMTH.

při prvním fyzickém vyšetření měla kráva skóre tělesné kondice 1,5/5, byla mírně depresivní a stála s klenutým hřbetem a prodlouženou hlavou a krkem. Svalové fascikulace byly patrné ve všech 4 končetinách. Kráva byla afebrilní (rektální teplota: 37.2°C), tachykardie (srdeční frekvence: 120 tepů/min), a hyperpneic (respirační rychlost: 36 dechů/min) s zřejmé, břišní část a pozoruhodné pauza před vypršením. Hrudní auskultace byla v normálních mezích. Sliznice byly mírně bledé a lepkavé s dobou kapilárního doplňování > 2 sekundy. Oči krávy byly potopené a dehydratace byla odhadnuta na 7%. Abdominální obrys byl v normálních mezích pro obecně špatný stav těla, motilita ruminalu chyběla a na břišní perkuse nebyly auskulovány žádné pingy. Xiphoid pól test a kohoutku pinch test, jak je uvedeno lebeční dutině břišní či kaudální hrudní bolest. Rektální vyšetření bylo nepřehlédnutelné. Bruxismus byl pozorován přerušovaně. Protože tyto klinické nálezy byly nespecifické, byla provedena další diagnostika.

Diagnostické testy včetně kompletní krevní (buňka), obraz (CBC), sérum chemie panel, rozbor moči, fekální okultní krevní test (Hemoccult Fekální Okultní Krevní Test; Beckman Coulter, Fullerton, Kalifornie, USA). Abnormality v CBC zahrnovaly mírnou neregenerativní anémii a leukocytózu (bílé krvinky 18,0 × 103/µL, RR: 4,0 až 11,0 × 103/µL) charakterizované zralou neutrofilií (14 220/µL, RR: 1000 až 4500/µL). Byla přítomna hyperfibrinogenemie (20,6 µmol/ L, RR: 5,9 až 14,7 µmol / L). Relevantní chemie séra nálezy zahrnovaly zvýšení gama-glutamyl transamináz (GGT) (302 IU/L, RR: 2-40 IU/L), zvýšení aspartátaminotransferázy (AST) (267 IU/L, RR: 60 až 132 IU/L), zvýšení laktát dehydrogenázy (LDH) (6180 IU/L, RR: 310 750 IU/L), hyperbilirubinémie (bilirubin 18.8 µmol/L, RR: 0.0 13,7 µmol/L), hyperproteinemie (protein 93 g/L, RR: 55 do 79 g/L) se vyznačuje hyperglobulinemia (globulin 7,2 g/L, RR: 22 až 46 g/L) a hypoalbuminemie (albumin 21 g/L, RR: 28 do 38 g/L). Kráva byla také hyperglykemická (7, 8 mmol/ L, RR: 2, 8 až 5, 0 mmol/L). Výsledky analýzy moči byly v normálních mezích a fekální okultní krevní test byl negativní. Klinickopatologické nálezy naznačovaly chronický zánětlivý proces zahrnující játra.

ultrazvuk Jater výrazné žilní přetížení, zejména v oblasti práva 10. a 11. mezižebří (ICS), kde zajištění jaterní cévní byl velmi výrazný (viz Obrázek 1). Pravé jaterní žíly bylo vizualizovat v rámci 10. ICS a bylo nafouklé, měření 3,4 cm v průměru. CVC byl snadno patrný ve 12. ICS. Nádoba byla výrazně rozšířená, zaoblená a měřila průměr 4,5 cm × 5,5 cm (Obrázek 2). Zřetelná hyperechoická oblast v CVC byla viditelná a svědčila o trombu (obrázek 3). Neexistují žádné důkazy o ascitu. Hrudní ultrazvuk nevykazoval žádné pleurální defekty nebo výpotek nebo důkazy endokarditidy. Na základě ultrasonografického vyšetření byl diagnostikován CVCT. Majitel byl konzultován a rozhodl se pro léčbu i přes špatnou prognózu.

vzorek krve byl odebrán asepticky z pravé jugulární žíly a předložené pro aerobní a anaerobní kultury. Antimikrobiální léčba nebyla podána po vymizení digitálního onemocnění. Léčba byla zahájena s ceftiofur Hydrochlorid (Excenel; Pfizer Animal Health), 2,2 mg/kg tělesné hmotnosti (BW), SQ, q24h, flunixin meglumin (Banamine; Schering-Plough Animal Health), 1,1 mg/kg Ž. hm., IV, q24h, a morfin sulfát (Baxter Health Corporation, Deerfield, Illinois, USA), 0.2 mg/kg, IM, q6h. Byla zvažována antitrombotická léčba, ale u Bovidae nebylo prokázáno, že by aspirin inhiboval funkci krevních destiček (4). Bylo zahájeno hodinové sledování dušnosti, cyanózy, hemoptýzy a epistaxe. Chuť k jídlu se dramaticky zlepšila během 24 hodin léčby. Pacient zůstal afebrilní a trvale tachykardický. Svalové fascikulace pokračovaly. 4. den hospitalizace jaterní ultrazvuk neprokázal žádné změny oproti předchozím nálezům. 6. den byla v pravé nares zaznamenána krevní sraženina. O pět hodin později pacient ležel, akutně dyspneický, a začal dýchat otevřenými ústy a sténat po vypršení platnosti. Hrudní auskultace naznačovala plicní edém. Furosemid (Furoject; Butler Animal Health, Dublin, Ohio, USA) byl podáván (2 mg/kg živé hmotnosti, IV) spolu se sulfátem morfinu (0, 2 mg/kg živé hmotnosti, IM), ale klinické příznaky přetrvávaly. Kráva byla utracena pentobarbitalem a předložena k úplnému posmrtnému vyšetření. Krevní kultura odhalila Fusobacterium necrophorum a Druh Bacillus.

Na hrubé vyšetření, CVC bylo nafouklé a variabilně uzavřené o cca 20 cm dlouhý, 6 cm v průměru, žluté a červené hustá sraženina, která se táhla od úrovně bránice na křižovatce s jaterní žíly (Obrázek 4). Luminální povrch vena cava po délce trombu byl zesílen, nepravidelný a potažen silnou vrstvou fibrinu.

játra byla difuzně drobivá se zvýšeným retikulárním vzorem. Rozptýlené po celém jaterním parenchymu byly desítky o průměru 0,5 až 1 cm, světle šedé oblasti. Stěna žlučníku, abomasální záhyby a mezojejunum byly výrazně edematózní.

v místě digitální amputace nebyl žádný hrubý důkaz aktivního zánětu. Místo operace bylo dobře zahojené.

byly odebrány reprezentativní tkáňové řezy a umístěny do 10% formalinu s neutrálním pufrem. Fixní vzorky byly rutinně rozřezány, vloženy parafinem a obarveny hematoxylinem a eosinem.

histologicky byl endoteliální povrch a tunica intima CVC vyhlazeny agregáty nekrotických buněčných zbytků smíchaných se zánětlivými buňkami a fibrinem. Méně zánětlivých buněk infiltrovalo hluboko do podkladového média tuniky. Četné reaktivní fibroblasty a malé cévy s reaktivním endotelem byly rozptýleny po celém médiu a přilehlé adventitii. V médiu tunica byly rozptýlené ložiska mineralizace a krvácení.

V játrech, centrilobulární sinusoidy byly silně přetížené a hepatocyty v zónách 2 a 3 byly scvrklé, zvrhlík, a nekrotické — v souladu s hypoxií. Regionálně rozsáhlé oblasti fibrózy s výraznou hyperplazií žlučovodů, které zničily sousední hepatocelulární architekturu, byly náhodně rozptýleny po celé sekci. Tato změna byla v souladu s chronickou hypoxií a hepatocelulární nekrózou s fibrózou.

v plicích byly multifokální velké tepny uzavřeny velkými jezery nekrotických buněčných zbytků, fibrinu a degenerovaných neutrofilů. Došlo k rozsáhlé koagulační nekróze okolní alveolární architektury. V méně postižených oblastech byla tunica intima velkých tepen výrazně, multifokálně zahuštěna.

Bacteriologic kultury dutých trombu přineslo F. necrophorum, Eubacterium lentum, Pseudomonas aeruginosa a Escherichia coli. Bohužel, bakteriální izoláty byly uloženy a typizaci kmenů (pulsed field gel electrophoresis, omezení délky restrikčních fragment) nemohla být provedena buď na Fusobacterium necrophorum izolovaných z krevního oběhu a trombu, nebo Bacillus druhy izolované z DIPJ synoviální tekutiny kultury a systémového oběhu. Nedostatek izolátů vylučoval identifikaci druhů bacilů.