přehled Literatury

Předchozí zprávy a recenze z C hominis endokarditida byly získány provedením MEDLINE vyhledávání pomocí vyhledávací strategie cardiobacterium‘ A (‚endokarditida“ NEBO „endokarditida‘ ). Hledaný výraz „HACEK“ byl také použit k získání dalších sérií případů, ze kterých lze extrahovat údaje o jednotlivých případech endokarditidy C hominis. Odkazy uvedené ve všech kazuistikách zahrnutých do tohoto přezkumu byly zkoumány z hlediska dalších případů, které nebyly indexovány na MEDLINE. Byly přezkoumány pouze ty příspěvky publikované v anglickém jazyce, ačkoli další případy byly publikovány ve francouzštině, hebrejštině, španělštině, němčině a portugalštině. Následující údaje byly primárně získány z přehledu zveřejněného v roce 1983 (1) a kazuistiky, které se objevily v literatuře po této publikaci (2-32). K dnešnímu dni bylo v anglické literatuře hlášeno 67 případů endokarditidy C hominis (včetně tohoto případu), ze kterých byly extrahovány jednotlivé údaje o pacientech (1-32). V mnoha z těchto případů nebylo hlášení dat úplné. Proto, kde jsou procenta vypočtena v následujících částech tohoto přezkumu, jmenovatel celkového počtu případů je vždy menší než 67.

c hominis je méně častou příčinou endokarditidy. Je členem HACEK skupiny mikroorganismů (druhů Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, C hominis, Eikenellu corrodens a Kingella kingae). Studie publikovaná v roce 1990 m. marek et al (33) našla tato skupina bakterií, které mají být odpovědné za přibližně 3% (dva z 68), získané v komunitě případů endokarditidy a 6% (38 629) v případech postoupení populace. U řady pacientů s diagnózou endokarditidy HACEK popsané das et al (34) byl C hominis etiologickým patogenem ve 27% (12 z 45) případů.

c hominis byl poprvé izolován od pacientů s endokarditidou v roce 1962 (35). V té době byl klasifikován jako organismus podobný Pasteurella a byl označen jako skupina II D (35). Slotnick a Dougherty (36) následně v roce 1964 navrhli jméno C hominis. C hominis je složkou normální flóry (37). V jedné studii (37) bylo prokázáno, že C hominis je přítomen v nosu a krku 68% zdravých jedinců. Byl také detekován ve vzorcích stolice analýzou fluorescenčních protilátek (37). Mikrobiologicky byl C hominis popsán jako náročný pleomorfní gramnegativní bacil (1,36,38). Je fakultativní anaerobní a nejlépe roste ve vlhké atmosféře se zvýšeným napětím CO2 (1,36,38). C hominis produkuje indol a je oxidázově pozitivní (1,36,38). Fermentuje glukózu, sorbitol, manózu, sacharózu a ve většině případů maltózu a mannitol (1,36,38). To neprokazuje, ureáza, kataláza, nitrát reduktázy, fenylalanin deaminázy, beta galaktosidázy, lysin dekarboxyláza, ornitin dekarboxyláza nebo arginin dihydrolase činnosti (1,36). Tyto vlastnosti pomáhají odlišit ji od ostatních členů skupiny HACEK.

Existuje několik faktorů, myslel na pacienty predisponovat k C hominis endokarditida. Zubní práce je potenciální příčinou bakterémie a byla uváděna jako rizikový faktor vedoucí k infekci. Dvanáct z 27 pacientů (44%) hodnotil Wormstře a Bottone (1) byly hlášeny mít zubní postup nebo perorální infekci před nástupem symptomů. Strukturální srdeční abnormality také predisponují k infekci C hominis a jsou přítomny v 76% (44 z 58) kazuistik v literatuře, pro kterou byly dostupné údaje (1-32). Toto procento je podobné jako u jiných případů řady endokarditidy způsobené typičtějšími patogeny (Tabulka (Tabulka 1) 1) (1-32, 39-41). Předchozí chlopně, předchozí revmatická onemocnění srdce, předchozí endokarditida, známý defekt komorového septa, známý bicuspid aortální chlopeň vrozená aortální chlopně (typ nespecifikován), prolaps mitrální chlopně s šelest (typ není specifikován) a dilatační kardiomyopatie všechny byly popsány jako potenciální predisponující srdeční léze v případech C hominis endokarditida (2-32). Současný pacient měl kvadricuspidální aortální chlopeň, což ho mohlo vystavit riziku této infekce. V literatuře byla jedna kazuistika bakterémie způsobená endoskopií horního gastrointestinálního traktu jako potenciální příčinou endokarditidy C hominis (2). Ani intravenózní užívání drog ani infekce na jiném místě v těle nebyly popsány jako rizikové faktory pro endokarditidu C hominis, na rozdíl od endokarditidy způsobené jinými patogeny (např.

endokarditida způsobená C hominis (1-32). Kazuistiky popisují pacienty ve věku od 17 do 82 let(průměrný věk pacienta 48,5 roku) (1-32). Většina kazuistik v literatuře popisuje postižení aortální a / nebo mitrální chlopně (1-32). Bylo však zdokumentováno postižení plicní chlopně (42).

klinické projevy C hominis endokarditidy jsou uvedeny v Tabulce Table11 a v kontrastu s těmi, endokarditidy způsobené actinomycetemcomitans (další HACEK mikroorganismů) a další typické bakterie (1-32,39-41). C hominis je patogen relativně nízké virulence (1); jako takový, pacienti obvykle vykazují obraz subakutní endokarditidy, často se necítí dobře po dobu od týdnů do měsíců před dosažením diagnózy (1-32). Pacient popsaný v této zprávě nebyl několik týdnů dobře, než vyhledal lékařskou pomoc. Průměrná doba trvání příznaků před diagnózou je 145 dní,ale rozsah je extrémně variabilní (od méně než jednoho týdne do více než 11 měsíců) (1-32). To je prodlouženo vzhledem k endokarditidě způsobené stafylokoky a streptokoky (tabulka (Tabulka1) 1) (1-32, 39-40). Pacienti často hlásí ústavní příznaky, včetně únavy, letargie, pocení, zimnice, myalgie, artralgie, anorexie a hubnutí (1-32). Osmdesát tři procent (24 z 29) případů v literatuře popsalo alespoň jeden z těchto příznaků (2-32). Ortopnoe a dušnost mohou být součástí prezentace, pokud chlopenní léze pokročila do bodu, kde to je příčinou srdečního selhání (3,38,43). To byl případ pacienta popsaného v této zprávě. Příznaky srdečního selhání se mohou vyvinout nebo postupovat navzdory vhodné antibiotické terapii v závislosti na rozsahu poškození chlopně před diagnózou (43).

Fyzikální nálezy, které byly zdokumentovány v případě zprávy patří krvácení v 37.5% (šest z 16) případů, kluby v 18.4% (sedm 38) případů, splenomegalie v 50% (23 z 46) případů, petechie v 32.5% (13 z 40) případů a příznaky městnavého srdečního selhání v 38.5% (20 z 52) případů (1-32). Rothovy skvrny byly hlášeny vzácně (43). Horečka jako příznak nebo příznak byla popsána v 81% (46 z 57) případů (1-32). Srdeční šelest byl auskultován v době diagnózy u 96% (25 z 26) pacientů popsaných v literatuře (1-32). Žádný z těchto fyzikálních nálezů jasně nerozlišuje endokarditidu C hominis od jiných častějších příčin endokarditidy (tabulka (Tabulka1)1) (1-32,39,40).

laboratorní rysy endokarditidy C hominis zahrnují mírnou až středně těžkou anémii, hlášenou u 78.6% (33 z 42) případů (střední hemoglobin úrovni 101 g/L, rozmezí 82 g/L až 114 g/L ) a zvýšená sedimentace erytrocytů, uvádí se v 93.9% (31 z 33) případů (průměr 73.3 mm/h, rozsah 25 mm/h až 133 mm/h ). Frekvence anémie a zvýšená rychlost sedimentace erytrocytů pozorovaná u endokarditidy C hominis je opět srovnatelná s endokarditidou způsobenou jinými bakteriemi (Tabulka (Tabulka 1) 1) (1-32, 39-41). Testy na revmatoidní faktor A C-reaktivní protein mohou být také zvýšeny (1,4-9). Zvýšený počet bílých krvinek, typicky na méně než 15×109 / L, byl dokumentován u 25.6% (10 z 39) kazuistik (1-32). Hlubší stupeň leukocytózy byl zřídka popsán v případech, kdy byl pacient při prezentaci akutně nemocný (2). S ohledem na současné pacienta, leukocytóza pozorován byl pravděpodobně souvisí částečně stresové reakce spojené s akutním selhání ventilu. Významná trombocytopenie (počet krevních destiček 17×109 / L) byla popsána v jedné kazuistice (10), která je částečně způsobena tvorbou autoprotilátek krevních destiček. Glomerulonefritida byla popsána v literatuře ve spojení s endokarditidou C hominis (4,42). Hematurie a stoupající hladina kreatininu mohou naznačovat vývoj této komplikace (42).

embolické jevy spojené s endokarditidou C hominis byly hlášeny často (1,5,9,11-14,42,44,45). Čtyřicet čtyři procent (12 z 27) pacientů v hodnocení Wormser a Bottone (1) mělo alespoň jednu embolickou příhodu. Embolie byla zodpovědná za atypické prezentace endokarditidy C hominis. Wong a Chan (11) popsal 28-rok-starý muž, který se představil s neurologickými příznaky a symptomy, včetně přechodné závratných útoky, přerušované vertikální diplopie, nezřetelná řeč, left-sided slabost (obličej, ruka) a levou neúplné homonymní hemianopie. Embolizace z chlopňové vegetace byla předpokládanou příčinou těchto příznaků (11). Francioli et al (12) popsal 30letého muže s endokarditidou C hominis, který měl bakteriální meningitidu, považovanou za sekundární septickou embolizaci. Mueller et al (9) publikovali případ pacienta s C hominis endokarditida, kteří prezentovány s náhlým nástupem ostré pravém lýtku bolest a měl pulseless pravou nohu na vyšetření vzhledem k embolické okluze pravé podkolenní tepny. Plicní embolie byla zřídka hlášena jako důsledek pravostranné chlopňové infekce (42). Byla také popsána tvorba mykotických aneuryzmat (mozková, femorální a viscerální) (1,15,16,44,45). Obecně platí, že embolické jevy nejsou častější u endokarditidy C hominis než u jiných typů bakteriální endokarditidy (Tabulka (Tabulka 1)1) (1-32,39-41).

diagnostika endokarditidy způsobené C hominis vyžaduje prokázání tohoto patogenu v krvi nebo vegetaci. Krevní kultury pro C hominis mohou vyžadovat delší dobu inkubace. Pozitivní kultury byly obecně hlášeny po inkubační době v rozmezí od dvou do 14 dnů (1,3,7,8,10,12-14,17-28); je však třeba poznamenat,že v kazuistice zveřejněné od ledna 2002 (včetně případu popsaného v současnosti) byly kultury pozitivní za méně než pět dní (10,19). Dvě kazuistiky nedávno popsaly identifikaci C hominů pomocí molekulárních technik (9,29). Mueller et al (9) diagnostikována C hominis endokarditida o širokou škálu polymerázové řetězové reakce (PCR) amplifikace 16s ribozomální RNA v embolické materiálu, následuje single-strand sequencing. Podobně Nikkari et al (29) použili širokospektrální PCR amplifikaci 16S ribozomální RNA následovanou sekvenováním produktu PCR k prokázání přítomnosti C hominis ve vzorku tkáně aortální chlopně.

po stanovení diagnózy spočívá léčba antibiotickou terapií. Většina izolátů C hominis dříve uváděných v literatuře byla citlivá na penicilin (1,2,5-9,11-14,18,19,21,22,24,25,28,30). Za poslední desetiletí však existují dvě kazuistiky popisující endokarditidu způsobenou beta-laktamázou produkující C hominis (3,20). Izolát popsaný v prvním z těchto dvou případů (20) byl kromě penicilinu rezistentní na cefotaxim, ačkoli kritéria použitá ke stanovení rezistence byla nejasná. Léčba pacienta popsaného v tomto případě sestávala z vankomycinu a rifampinu po dobu čtyř týdnů, následovaná amoxicilinem / klavulanátem po dobu dvou týdnů (20). Izolát je popsáno v druhém případě je zpráva (3) měl zvýšené minimální inhibiční koncentrace pro oba ceftriaxon (1 µg/mL) a vancomycin (8 µg/mL), kromě penicilinu (minimální inhibiční koncentrace vyšší než 256 µg/mL) (3). V tomto případě byl pacient úspěšně léčen ciprofloxacinem (3). Současná doporučení pro první linii léčby C hominis endokarditida je třetí generací cefalosporinových jako intravenózní ceftriaxon 2 g denně po dobu čtyř týdnů (šest týdnů v případě protetických ventilu infekce) (46). Kombinace ampicilinu a gentamicinu může být považována za alternativu (46). Nicméně, jak dokládá výše uvedených dvou zpráv (3,20), je třeba vytvořit konsensus pokyny popisující vhodné citlivosti (media/podmínky růstu) a interpretační zarážky na další antibiotikum průvodce pro výběr jednotlivých pacientů (47). V současné době takové pokyny neexistují (47). Při léčbě endokarditidy C hominis může být nutná výměna a/nebo oprava chlopně v závislosti na rozsahu destrukce chlopně a symptomech pacienta (1-25,28-31). Chirurgický zákrok byl vyžadován ve 40% případů (23 z 57) hlášených v literatuře (1-32). Současný pacient podstoupil náhradu mitrální i aortální chlopně kvůli závažným příznakům městnavého srdečního selhání. Dobrý klinický výsledek byl hlášen v 90% (55 z 61) případů, které jsou zde přezkoumávány; může to však být výsledek zkreslení publikace (1-32).