Patofyziologických a patogenetické pojetí, zejména v cerebrovaskulární okluzivní onemocnění, jsou přezkoumány a projednány s důrazem na výsledky aktuálního výzkumu. Terapie je diskutována v kontextu těchto pojmů.

Při fokální ischemii, s nebo bez mozkového infarktu, není spojena s definovatelné arteriální okluze, studium regionální průtok krve mozkem silně podporují tromboembolické teorie; arteriální vada je relativně přechodný a je způsobena embolus či trombus, který rychle zmizí (fragmenty, nebo je roztrhli). Je diskutována léčba přechodných ischemických záchvatů podáváním antikoagulantu nebo chirurgickou rekonstrukcí příslušné tepny.

Pokud je mozkový infarkt způsoben arteriální okluzí, dochází k vazomotorické paralýze (ztráta AUTOREGULACE a reaktivity na oxid uhličitý). V některých případech hyperkapnie zřejmě způsobuje pouze plavidla v nonaffected mozku se rozšíří tak, že zvýšené množství krve proudy do těchto končin, když krevní tlak klesne v kolaterály vedoucí k zaměření a průtok krve do myokardu je snížena (steal syndrom). Pokud je průtok krve snížen na nonaffected mozku, vazokonstrikce způsobené hyperventilací, zvýšené množství krve může být odsunut do myokardu (reverzní ukrást), kde autoregulace je ztracen. Vazokonstrikce, jako léčba, může být prospěšná. U pacientů s těžkým mozkovým infarktem však nebyl zaznamenán žádný přesvědčivý příznivý vliv. Potenciální terapeutický účinek hyperventilace u pacientů s mírným mozkovým infarktem nebyl studován.

jsou také řešeny rozsáhlé (globální) změny v průtoku krve mozkem při mozkovém infarktu, některé aspekty intracerebrálního krvácení a úloha hypertenze při cerebrovaskulárním onemocnění.