Abstrakt

Tento článek poskytuje aktuální informace o metabolismu katecholaminů, s důrazem na nápravu běžných mylných představ relevantní pro katecholaminů systémy ve zdraví a nemoci. Důležité je, že většina metabolismu katecholaminů probíhá ve stejných buňkách, kde jsou syntetizovány aminy. K tomu dochází hlavně sekundárně po úniku katecholaminů z vezikulárních zásob do cytoplazmy. Tyto obchody existují ve vysoce dynamické rovnováhy, s pasivní pasivního úniku vyváženy v režimu aktivního zušlechťovacího aktivní transport řízen vezikulárních monoaminových transportérů. V katecholaminergních neuronech vede přítomnost monoaminooxidázy k tvorbě reaktivních katecholaldehydů. Výroba těchto toxických aldehydů závisí na dynamice vezikulární-axoplasmic inhibitory exchange a enzymové katalýzy přeměnu na netoxické kyselin nebo alkoholů. In sympathetic nerves, the aldehyde produced from norepinephrine is converted to 3,4-dihydroxyphenylglycol, not 3,4-dihydroxymandelic acid. Subsequent extraneuronal O-methylation consequently leads to production of 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol, not vanillylmandelic acid. Vanillylmandelic acid is instead formed in the liver by oxidation of 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol catalyzed by alcohol and aldehyde dehydrogenases. Compared to intraneuronal deamination, extraneuronal O-methylation of norepinephrine and epinephrine to metanephrines represent minor pathways of metabolism. Jediným největším zdrojem metanefrinů je dřeň nadledvin. Podobně nádorové buňky feochromocytomu produkují velké množství metanefrinů z katecholaminů unikajících z obchodů. Tyto metabolity jsou tedy zvláště užitečné pro detekci feochromocytomů. Velký přínos certifikovaná deaminace k obratu katecholaminů, a závislost na vezikulární-axoplasmic inhibitory proces výměny, pomáhá vysvětlit, jak syntézy, uvolňování, metabolismus, obrat, zásoby katecholaminy jsou regulována koordinovaně při stresu a v nemoci státy.