Editor-souhlasím s interpretací autorů zajímavých pozorování1, že nejen propofol sám o sobě, ale související hyperoxie a zvýšení sympatického výboje, může ovlivnit mikrocirkulaci. Jaké jsou klinické důsledky pozorování? Mohlo by to být potenciálně nebezpečné zhoršení mikrocirkulace vyvolané propofolem, nebo může pozorován pokles kapilární hustota jednoduše odrážet pokles kyslíku do tkání (z důvodu mírný pokles teploty, hyperoxie, a propofol-indukovaný pokles metabolické požadavky) a metabolicky zprostředkované autoregulace nutriční průtok? Jinými slovy, mohly by tkáně vyžadovat méně kyslíku a snížit kapilární hustotu, aby splnily tento snížený požadavek? Autoři správně spekulovat, že jak je uvedeno v literatuře žádná změna v kapilární filtrační koeficient během anestezie propofol pravděpodobně odráží absence zvýšení mikrovaskulární propustnost a lze spekulovat dále, může odrážet i nepřítomnosti kyslíku. Otázkou tedy je, zda tato pozorování odrážejí skutečné homeostatické poruchy nebo úpravu snížení metabolických / kyslíkových potřeb?

*E-mail: [email protected]

Editor—souhlasíme s Dr Gelman, že není možné určit, zda propofol-vyvolané poklesem malé plavidlo hustota jsme observed1 byl nepříznivý účinek propofolu nebo adaptivní odpověď, jako bychom ani měřit místní metabolismus nebo místní indexy tkáňové hypoxie. Snížení hustoty kapilár však není typickým nálezem mikrovaskulární úpravy sníženého lokálního metabolismu, který je charakterizován snížením rychlosti mikrovaskulárního toku.2,3 kromě toho, pomocí blízké infračervené spektroskopie, De Blasi a colleagues4 nedávno uvedl, že propofol anestezie nemění svalové spotřeba kyslíku (VO2). Ve shodě s našimi nálezy, tito autoři také uvádí, že post-ischemické hemoglobinu znovu-okysličení svahu byl snížen po propofol anestezie, což nepřímo naznačuje, že mikrovaskulární nábor byl změněn. Celkově tyto údaje naznačují, že propofol snižuje mikrovaskulární infuzi nehomeostatickým mechanismem. To může mít škodlivé důsledky v nemocné mikrocirkulaci.