Šance jsou, ty často péči o pacienty se srdečními a oběhovými podmínky a podávat léky, které ovlivňují krevní oběh. Tento přezkum oběhového systému, zvyšuje své znalosti základny, takže můžete efektivněji zhodnotit u pacientů se známkami a příznaky kardiovaskulárních problémů.

oběhový systém zahrnuje srdce, krevní cévy a regulační kontroly(jako je autonomní nervový systém, katecholaminy a hormony). Jeho hlavní funkcí je dodávat kyslík a substrát (glukózu) do buněk. Oběhový systém také transporty vedlejší produkty buněčného metabolismu—66% ve formě oxidu uhličitého (CO2) do plic, a zbývajících 33% na ledviny jako rozkladné produkty metabolismu bílkovin. Metabolismus kyslíku a glukózy (buněčné spalování) produkuje teplo, které se provádí cirkulací a ohřívá tělo.

u zdravého člověka fungují komponenty oběhového systému efektivně. Pokud však jedna ze složek nebo regulačních mechanismů selže, oběhový proces a jeho sekundární mechanismy jsou ohroženy. Protože srdce je volumetrická pumpa, intravaskulární objem je klíčovou funkční složkou, řízenou ledvinami a různými neurohormonálními faktory. (Viz rámeček níže.)

buněčné požadavky regulují srdeční výdej (CO) prostřednictvím složitého systému vaskulární AUTOREGULACE, neuroregulace a hormonální kontroly. Tento regulační systém řídí průtok krve do jednotlivých orgánů a může přímo ovlivnit srdce.

například, endogenní katecholaminy jsou vylučovány během krvácení k udržení perfúze životně důležitých orgánů (mozek, srdce a ledviny). Katecholaminy také ovlivňují srdeční frekvenci, aby udržely CO tváří v tvář klesajícímu objemu mrtvice (SV). Tento kompenzační mechanismus zvyšuje objem krve vysunuté do aorty. Když srdeční frekvence přesáhne 150 úderů za minutu, sníží se plnění síní a komor (snížené předpětí), což dále snižuje SV nad schopnost kompenzovat. V důsledku toho CO klesá.

Kromě toho způsobuje arteriální konstrikce, endogenní nebo exogenní katecholaminy zvyšují žilní tonus, což snižuje žilní dodržování předpisů a zvyšuje množství objem krve, který přispívá k tlaku; řízení krve zpět do srdce k udržení průměrného systémového tlaku. Katecholaminy také zvyšují inotropní stav srdce, což způsobuje zvýšení kontraktility, což zase zlepšuje srdeční výkon. Tyto mechanismy umožňují oběhovému systému přizpůsobit se různým činnostem a kompenzovat během chorobných stavů.

Srdeční výdej, krevní tlak, odporu a impedance

Srdeční funkce může být popsána z hlediska srdeční výdej (CO), nebo výstup z krevního oběhu do těla během 1 minuty. Normálně se CO pohybuje od 5 do 8 L / min.

kontinuální krevní oběh vyžaduje střídavý tlakový rozdíl—jmenovitě krevní tlak (BP). BP pohání krev oběhovým systémem v důsledku interakce mezi zdrojem generujícím tlak (srdce) a oběhovým systémem, který vytváří uzavřený okruh (krevní cévy). Na arteriální straně se tento krevní okruh nazývá systémová vaskulární rezistence (SVR), výpočet používaný k přibližnému odporu v arteriálním obvodu. BP se rovná CO vynásobenému SVR. (BP = CO x SVR.)

cirkulace však funguje více prostřednictvím impedance, protože deformovatelná trubice by spíše než odpor fungovala jako tuhá trubice. Je to proto, že aorta připomíná trubici, která nabízí odpor i poddajnost, když se krev vysune ze srdce. Například mladý člověk může během cvičení bezpečně zvýšit CO na 20 L/minutu, protože má dostatečnou aortální shodu. Starší osoba s kalcifikovanou aortou nemusí tolerovat toto dramatické zvýšení CO kvůli snížené poddajnosti aorty,což zvyšuje rezistenci a významně zvyšuje TK.

srdeční frekvence, objem mrtvice a ejekční frakce

CO lze dále rozdělit na klíčové složky—srdeční frekvence (HR) a objem zdvihu (SV). SV označuje rozdíl mezi koncovým diastolickým objemem (EDV, objem krve levé komory před kontrakcí) a koncovým systolickým objemem (objem levé komory na konci kontrakce). Například EDV 120 mL děleno koncovým systolickým objemem 50 mL se rovná SV 70 ml.

CO se rovná HR krát sv. (CO = HR x SV). Normální SV se pohybuje od 50 do 80 mL; pro průměrného dospělého je to obvykle 70 ml.

procento krve vysunuté z komor se nazývá ejekční frakce (EF). EF se rovná SV děleno EDV. (EF = SV ÷ EDV.) V předchozím příkladu se během diastolické fáze komora doplní na kapacitu 120 ml. Během další (systolické) fáze se levá komora Stahuje a vytlačuje SV 70 mL do aorty. V tomto příkladu je EF 58%. (SV÷ EDV, nebo 70 ÷ 120.)

determinanty objemu mrtvice

faktory, které určují SV, jsou srdeční kontraktilita, předpětí, afterload, srdeční frekvence a srdeční rytmus. Kontraktilita se odkazuje na schopnost atria nebo komory do smlouvy, s primárním účelem vysunout nebo vytlačit krev do komory nebo aorty; to je běžně nazývá srdeční inotropní stav. Hodnotí pohmatem pulsů, kontraktilita je ovlivněna léky (inotropika) a objem států (euvolemia, hypervolemia a hypovolémie). Rychlý puls nemusí nutně znamenat optimální kontraktilitu. Zvýšený puls zkracuje dobu, po kterou se předsíně a komory naplní, což snižuje předpětí.

předpětí a následné zatížení

předpětí se týká objemu krve srdeční komory. Protahovací síla působící na srdeční sval, určuje délku předpětí svalů. Stupeň blokování mezi vlákny srdečního svalu se zvyšuje se zvyšujícím se úsekem, což zase zvyšuje předpětí. Na druhé straně to posiluje kontrakci (vztah Frank-Starling). Jinými slovy, čím větší je úsek, tím větší je kontraktilní síla.

Žilní návrat je určena říct systémový tlak (Pms)—zbývající tlak v oběhu během asystolie, které pohání krev zpět do srdce. Tlak v pravé síni (RAP) nebo centrální žilní tlak (CVP) označuje tlak, který brání návratu krve. Žilní návrat se rovná Pms minus RAP. Čím větší je rozdíl mezi Pms a RAP, tím větší je žilní návrat a předpětí.

například během spontánní inspirace klesá RAP (protože klesá hrudní tlak) a tlak v břiše stoupá, čímž se zvyšuje žilní návrat. Jak předpětí protahuje vlákna srdečního svalu, kontraktilita srdce se zvyšuje až do bodu přetížení. Proto, jak žilní návrat stoupá během diastolické fáze, komora se naplní a zvýšené předpětí protáhne srdeční sval v přípravě na generování tlaku potřebného pro systolickou kontrakci.

Afterload označuje napětí nebo uloženou energii, která se musí vyvinout ve vlákně srdečního svalu, než může dojít ke zkrácení (systolické kontrakci). Výsledná síla (tlak), vyvinutý během systolické kontrakce musí být vyšší než opoziční silou v aortě a arteriol na krev se vysune do arteriálního stromu. Hlavní impedance krve vysunuté z komory je generována v aortě a tlak v ní arterioly. Proto afterload stoupá se systémovou hypertenzí, protože komory musí vytvářet větší tlak, aby překonaly impedanci zvýšených systémových tlaků.

transportní systém

oběhový transportní systém připomíná obrovský větvící se strom; pokud by se jednotlivé větve spojily, měřily by zhruba 30 000 kilometrů cév. Srdce je motorem dopravního systému. Jak je energie nebo tlak srdce přemístěn do oběhového systému, tlak postupně klesá podél gradientu. Na arteriální straně je tlak nejvyšší ve větších cévách (tepnách) a klesá v celém systému a dosahuje nejnižšího bodu v menších cévách (kapilárách).

kromě toho, jak krev putuje dále z aorty, kde se dělí oběhový strom, klesá rezistence na průtok krve se zvyšující se plochou průřezu. I když objem čerpané ze srdce se rovná objemu, který se vrací do srdce (CO = žilní návrat), celkový objem krve není rovnoměrně do oběhového systému. Většina celkového objemu krve je uložena na žilní straně jako nádrž. Jako srdce vysune krev a krev teče dolů oběhového strom do žilního rezervoáru, druhé nebo pasivní periferní čerpadlo pohání krev zpět do srdce, s Pms řízení žilní návrat. Periferní oběh řídí Pms a řídí krev zpět do pravé síně.

například velký objem krve zůstává v játrech a slezině jako rezerva. Když dýcháme a vytváříme podtlak, membrána se Stahuje a sestupuje z hrudního oddělení do břišní dutiny. Tato kontrakce zvyšuje intrabdominální tlak a vede krev z nádrže v játrech a slezině zpět do srdce.

současně se hrudní tlak snižuje s inspirací a snižuje RAP, čímž se zvyšuje tlakový gradient do srdce. Čím větší je gradient mezi Pms a RAP, tím větší je žilní návrat a CO.

Dynamické interakce

dynamické interakce mezi srdcem a tkáně požadavky umožňují tělu fungovat přes spektrum činností—nebo kompenzovat v nemoci státy. Srdce slouží především k dodávání kyslíku a glukózy do těla. Jeho funkce je ovlivněna jak preload a afterload, a upravuje dynamicky v průběhu řady činností, aby dodávat živiny a kyslík, aby orgány řádně fungovat. Nemocniční pacienti mohou mít změněnou srdeční funkci v důsledku takových stavů, jako je bolest, strach, agitovanost nebo infekce. Jako zdravotní sestra musíte být schopni rozpoznat stavy změněné srdeční funkce, abyste mohli poskytnout optimální péči.

autoři pracují v r Adams Cowley Shock Trauma Center v Baltimoru, Maryland Penny Andrews je Zdravotní sestra. Nader m. Habashi je intensivist a multitrauma critical care lékařský ředitel.

vybrané reference

Guyton AC, Lindsey AW, Kaufmann BN. Vliv průměrného oběhového plnicího tlaku a dalších faktorů periferního oběhu na srdeční výdej. Jsem J Physiol. 1955;180: 463-8.

Mikkelsen ME, Miltiades AN, GaieskiF D, et al. Sérový laktát je spojen s mortalitou při těžké sepse nezávisle na selhání orgánů a šoku. Crit Care Med. 2009 Květen; 37 (5): 1670-7.

klabunde RE. Koncepty Kardiovaskulární Fyziologie. (2.vydání.). Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
Tuggle D. hypotenze a šok: pravda o krevním tlaku. Ošetřovatelství. Podzim 2010; 40: Ed Insider: 1-5.