Tabulka II.

Akutní koronární syndromeInfectionsArrhythmiaNoncompliance na medicationsDietary indiscretionsAnemiaIatrogenic (např. nadměrné používání intravenózní tekutiny)Štítné žlázy disordersAcute chlopenní dysfunctionPregnancy

B. Historie-Část 2: Prevalence:

Příznaky Srdečního Selhání

Dušnosti, ortopnoe a paroxysmální noční dušnosti

Dušnost je jedním z běžných příznaků srdečního selhání, a týká se povědomí o nepohodlí při dýchání. To je často popisováno jako dušnost, dušnost, potíže s dýcháním atd.

v časných stádiích srdečního selhání se dušnost obvykle vyskytuje pouze během fyzické aktivity, ale později se dušnost může objevit i v klidu. Ortopnoe (odvozené z řeckého slova ortho význam rovně a pnoia význam dechu) je dušnost v klidu v poloze na zádech a je běžně připisována plicní kongesce, která se vyskytuje během poloze.

paroxysmální noční dušnost (PND) označuje pocit dušnosti, který probouzí pacienta v časných hodinách usínání a obvykle ustoupí do 15 až 30 minut po převzetí vzpřímené polohy. Protože dušnost je častým příznakem v mnoha podmínek, které mají vliv na ostatní orgánové systémy, jako jsou plíce, to není překvapující, že bylo zjištěno, že mají vysokou senzitivitu a pozitivní prediktivní hodnotu, ale nízkou specificitu pro diagnózu srdečního selhání.

naproti tomu orthopnea a PND jsou specifičtější pro srdeční selhání. Absence některého z těchto příznaků má vysokou negativní prediktivní hodnotu. Přesné mechanismy pro rozvoj dušnosti při srdečním selhání není známo, ale aktivace J receptory v plicní intersticiální prostor edém tekutiny by mohly přispět k pocitu dušnosti.

únava a intolerance cvičení

únava a intolerance cvičení jsou také běžnými a nespecifickými příznaky srdečního selhání. Pacienti se srdečním selháním mají sníženou výkonovou kapacitu a zvýšenou únavu kosterního svalstva.

snížená perfúze kosterního svalstva z nízkého srdečního výdeje, jakož i vnitřní změny kosterního svalu, endoteliální dysfunkce a změněná mikrocirkulace hrají důležitou roli při vzniku únavy a intolerance na cvičení. Pacienti si někdy nemusí být vědomi svých funkčních omezení. Konkrétní dotazy týkající se typových činností, které mohou nebo nemohou provádět, často pomáhají při subjektivním hodnocení jejich funkční kapacity.

edém

edém je typickým příznakem a příznakem srdečního selhání. Otoky nohou a kotníků, břicha plnosti v důsledku otoku a zduření jater, břišní distenze od ascites, otok šourku, a anasarca jsou různé projevy zadržování tekutin. Ačkoli není specifický, edém je nedílnou součástí diagnózy dekompenzovaného srdečního selhání.

sípání a srdeční astma

pacienti se srdečním selháním mohou mít sípání, které se často označuje jako srdeční astma. Ačkoli přesné mechanismy jsou nejasné, kongesce a edém bronchiální stěny a zvýšená bronchiální hyperreaktivita mohou vést k obstrukci proudění vzduchu, což by mohlo vysvětlit přítomnost sípání.

není neobvyklé, že pacienti se srdečním selháním trpí srdečním astmatem, což může potenciálně vést k nesprávné diagnóze. Kromě toho pacienti se srdečním selháním často stěžují na kašel, zejména v ležaté poloze.

dýchání Cheyne-Stokes

dýchání Cheyne-Stokes označuje voskování a slábnutí dýchání, kde se střídají období centrální apnoe nebo hypopnoe s obdobími hyperventilace. Tento příznak je častěji hlášen spíše členem rodiny než pacientem a převládá v pokročilém stádiu srdečního selhání.

úbytek hmotnosti / srdeční kachexie

Nedematózní úbytek hmotnosti je dobře známým rysem srdečního selhání v konečném stadiu. Neúmyslná ztráta hmotnosti o více než 6% při srdečním selhání byla použita k definování srdeční kachexie. K rozvoji kachexie srdečního selhání přispívá více faktorů, včetně neurohumorálních a imunitních abnormalit, anorexie, malabsorpce a deprese. Srdeční kachexie je nezávislým prediktorem zvýšené úmrtnosti.

Klesající kognitivní funkce

významnou část pacientů se srdečním selháním vykazují určitý stupeň poruchy kognitivních funkcí, včetně paměti a pozornosti deficity. Mechanismus není jasný, ale má se za to, že hraje roli snížený srdeční výdej, koexistentní cerebrovaskulární onemocnění a deprese. Pacienti s nízkým výstupním srdečním selháním by se mohli projevit změněným senzoriem a to by mohla být jedna z nejdůležitějších stížností nabízených pacientem nebo rodinou.

C. historie Část 3: konkurenční diagnózy, které mohou napodobovat srdeční selhání.

posouzení závažnosti příznaků srdečního selhání

anamnéza je také důležitá při určování funkčních omezení u pacientů se srdečním selháním. Klasifikace New York Heart Association je široce používána ke klasifikaci pacientů do čtyř skupin (třída I-IV).

třída I se týká pacientů se strukturálním srdečním onemocněním, kteří nemají žádné funkční omezení; pacienti třídy II se během běžné aktivity, na kterou jsou dříve zvyklí, vyvinou příznaky při méně než běžné námaze a pacienti třídy IV mají příznaky v klidu. Funkční třída NYHA může kolísat v průběhu srdečního selhání a při léčbě lze pozorovat trvalé zlepšení funkční třídy.

D. fyzikální vyšetření nálezy.

fyzikální vyšetření srdečního selhání

vitální funkce

puls: Pečlivé posouzení arteriální puls, rytmus, hlasitost, nebo postava může poskytnout informace o základní LV čerpadlo funkce, chlopenní abnormality, a hemodynamiky.

tepová Frekvence: Sinusová tachykardie (tepová frekvence >100 tepů/min) je běžná funkce u pacientů s akutní srdeční selhání a odráží aktivaci sympatického nervového systému v reakci na snížený srdeční výdej. Tachykardie však nemusí být prominentní u pacientů, kteří byli adekvátně beta-blokováni.

chronická tachyarytmie u pacientů s dysfunkcí levé komory by měla zvýšit podezření na kardiomyopatii zprostředkovanou tachykardií. Bradykardie (tepová frekvence <60 tepů/min) mohou vyplynout z používání beta-blokátorů, nebo může souviset se srdeční blok, že občas může být urychlovat faktor pro srdeční selhání.

Puls Rytmus: Sinusová arytmie je variace tepové frekvence s dýcháním (zvýšení tepové frekvence na inspiraci a pokles na konec platnosti) a je časté u dětí a dospívajících, jakož i fyzicky fit. Nepravidelně nepravidelný rytmus, který se často vyskytuje s měnícím se objemem pulsu, by mohl naznačovat fibrilaci síní, která je častá u pacientů se srdečním selháním.

časté komorové ektopie jsou dalším zdrojem nepravidelného pulsu. Pokud se vyskytují často jako u bigeminy nebo trigeminy, může být puls pravidelně nepravidelný a pulzní deficit v tomto nastavení lze ocenit současnou prekordiální auskultací a palpací periferního pulsu. Abnormality rytmu, pokud jsou podezřelé, musí být potvrzeny elektrokardiogramem.

pulzní znak a hlasitost: Pulzní charakter se týká dojmu pulzního průběhu a objemu odvozeného během palpace arteriálního pulsu. Charakter a objem puls se nejlépe hodnotí pohmatem jeden z větších tepnách (např. krkavice, pažní nebo stehenní) a může poskytnout užitečné informace o přítomnosti několika základních podmínkách.

vysoký objemový puls je znakem velkého objemu mrtvice a je klasicky pozorován u pacientů s těžkou aortální regurgitací (AI). Několik fantazijních jmen, jako je zhroucený puls, puls vodního kladiva nebo Corriganův puls, bylo dáno vysokému objemu pulsu aortální regurgitace.

U těžké aortální regurgitace, hroutí puls může být spojena s dalšími funkcemi, jako je de Musset znamení (přikyvuje hlavou s každým puls) a Quinckeho znamení (pulzace na nehtovém lůžku kapiláry). Závažnost AI dobře koreluje s poměrem pulzní tlak systolický tlak: poměru méně než 50%, což naznačuje mírné AI; poměr mezi 50% a 75%, naznačuje, středně AI; a poměry nad 75% svědčí o těžké AI.

Vysoký objem puls je také být viděn ve vysoké srdeční výdej státy, jako jsou arteriovenózní píštěle, chronické anémie, tyreotoxikóza, a další zvýšenou oběhové státy. Pulsus bisferiensje obtížný puls rozpoznat a je charakterizován dvěma systolickými vrcholy. Je pozorován u aortální regurgitace s aortální stenózou nebo bez ní a u některých pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií (HCM). V HCM s obstrukcí je puls“ spike a dome “ s rychlou časnou vlnou následovanou pomaleji stoupající druhou složkou pulsu.

Dicrotic puls má také dva vrcholy, jeden v systole a druhé odražené vlny z periferie v časné diastole. Může být pozorován po podání dusičnanů u jinak normálních subjektů, u febrilních pacientů nebo u srdeční tamponády, městnavého srdečního selhání nebo šoku.

přesný mechanismus dikrotického pulsu je nejasný. Často je obtížné rozlišit mezi pulsus bisferiens a dikrotickým pulsem bez invazivního nebo neinvazivního záznamu pulsu.

Nízké hlasitosti tep (pulsus parvus) je vidět v nízké výstupní srdeční stavy, jako je šok a hypovolémie, stejně jako u aortální stenózy. Nízký objem puls těžká aortální stenóza, také volal anacrotic puls,odkazuje na pomalu rostoucí a obecně byt hlasitost tepové vlny spojené s nízkým srdečním výkonem a prodlouženým ejekční čas.

Pulsus kontrakce srdce je pravidelný puls, který se střídá mezi větší a menší objem na beat-to-beat základ a je vidět v závažné srdeční selhání. V pulsus paradoxus dochází během inspirace k abnormálně velkému poklesu objemu pulsu.

Jeho přítomnost naznačuje, buď omezeno plnění levé komory během inspirace (spojené s nárůstem perikardiální tlak a zvýšenou srdeční náplň, která posune interventrikulárních septa směrem k levé komory zhoršení levostranné plnění), jako perikardiální tamponáda, nebo přehnané změny v nitrohrudní tlak jako v těžkým astmatem. Mezi další příčiny pulsus paradoxus patří infarkt pravé komory, velká plicní embolie a napjatý ascites nebo obezita.

Pulsus paradoxus může být potvrzena změna systolického krevního tlaku od inspirace k vypršení větší než 10 mm Hg nebo 10% systolického tlaku.

krevní tlak: u pacientů s akutním srdečním selháním lze pozorovat rozsah hodnot krevního tlaku. „Rozdrtit a spálit“ prezentace s kardio ž šoku a hypotenze vyžadující neodkladnou léčbu s inotrope, vazopresorů, nebo mechanická zařízení pomáhají je vzácný prezentace srdečního selhání.

u většiny pacientů s akutním dekompenzovaným srdečním selháním je systolický krevní tlak normální nebo zvýšený (> 140 mm Hg). Pacienti s nízkým systolickým krevním tlakem (<120 mm Hg) při přijetí jsou vystaveni zvýšenému riziku vyšší úmrtnosti v nemocnici. U většiny pacientů s dobře kompenzovaným chronickým srdečním selháním je krevní tlak v nízkém normálním rozmezí.

pulzní tlak: Rozdíl mezi systolickým a diastolickým krevním tlakem, pulzním tlakem, svědčí o objemu mrtvice a vaskulární poddajnosti nebo tuhosti. Normální pulzní tlak je kolem 40 mm Hg.

nízký pulzní tlak naznačuje snížení objemu mrtvice při srdečním selhání. Nízké i zvýšené pulsní tlaky jsou spojeny s nepříznivými kardiovaskulárními výsledky. U pacientů s chronickým systolickým srdečním selháním, proporcionální pulzní tlak (definována jako pulzní tlak dělený systolický tlak) menší než nebo rovna 25% dobře koreluje s srdeční index nižší než 2,2 L/min/m2.

dýchání

tachypnoe nebo zvýšení respirační frekvence nad 18 za minutu indikuje respirační potíže při srdečním selhání a naznačuje plicní kongesci. Dýchání Cheyne-Stokes (diskutováno výše) je zlověstným znamením a je spojeno se špatnými výsledky srdečního selhání.

teplota

studené periferie a periferní cyanóza mohou naznačovat nízký srdeční výdej, zatímco studená a vlhká kůže je rysem kardiogenního šoku a odráží intenzivní vazokonstrikci spojenou s akutním dekompenzovaným srdečním selháním. Nízká teplota jádra koreluje s nízkým srdečním výdejem a je nezávislým prediktorem špatných výsledků.

E. jaké diagnostické testy by měly být provedeny?

Fyzikální vyšetření při Srdečním Selhání

Posouzení přetížení Srdečního Selhání

Krční žilní distenze a abdominojugular nebo hepatojugular refluxní

Vyšetření krční žíly je možná nejdůležitější fyzickou dovednost, která musí být naučil, aby pomohla posoudit objem stav pacienta se srdečním selháním. Vnitřní spíše než vnější krční žíly by měly být přezkoumány, aby se posoudit, krční žilní distenze (JVD), protože ten má ventily a je přímo zarovnán s horní duté žíly a pravé síně.

jugulární žilní pulsace (JVP) má dvě vzestupné průhybové vlny (vlny a A v) a dvě sestupné výchylky nebo sestupy (sestupy x a y). JVP může být vyhlazen jemným tlakem aplikovaným na spodní část krku a není obecně hmatatelný.

vlna “ a “ (síňová kontrakce) nastává těsně před prvním srdečním zvukem (S1) a je spojena se čtvrtým srdečním zvukem (S4), pokud je přítomen. Vlna “ v “ nebo síňové žilní výplně se vyskytuje na konci komorové systoly a těsně po druhém srdečním zvuku (S2). K sestupu “ x “ dochází, když se pravá síň uvolní a trikuspidální chlopeň se pohybuje dolů.

sestup “ y „následuje vrchol vlny „v“, když se trikuspidální chlopeň otevře a pravá síň se vyprázdní. Prominentní vlna “ a “ je pozorována, když se zvýší koncový diastolický tlak pravé komory nebo se sníží poddajnost pravé komory.

velké nebo ‚dělo‘ vlna je vidět během fibrilace-komorová disociace při pravé síně smluv proti uzavřené trikuspidální chlopně. Při trikuspidální regurgitaci je vidět prominentní vlna „v“. Strmé “ y „sestup je vidět, když se komory naplní brzy a rychle během diastoly (např. konstriktivní perikarditida), vzhledem k tomu, že otupené“ y “ sestup je uvedeno, zda diastolického plnění komor je narušena (např. tamponáda).

paradoxní zvýšení JVP inspiraci (místo očekávaného snížení) je označován jako Kussmaul znamení a naznačuje, porucha plnění pravé komory, jak je vidět v konstriktivní perikarditida, restriktivní kardiomyopatie, perikardiální výpotek, a těžké pravostranné srdeční selhání. Centrální žilní tlak je považován za zvýšený, když je JVP větší než 3 cm svislá výška nad úhlem hrudní kosti (úhel Louis), zatímco pacient je umístěn pod úhlem 45 stupňů.

přidání 5 cm do výšky JVP nad hrudní úhel s pacientem při 45 stupních může posoudit skutečný tlak v pravé síni. Trvalý nárůst jugulární venózní pulsace (>3 cm) na stálém břišní tlak představuje pozitivní abdominojugular reflux nebo hepatojugular reflux (AJR).

pozitivní AJR je nejúčinnějším testem na přetížení tekutin při srdečním selhání a naznačuje tlak plicního klínu 15 mm Hg nebo vyšší v nepřítomnosti izolovaného selhání pravé komory. Přítomnost JVD s nebo bez přítomnosti třetího srdečního zvuku (S3) je spojena s nepříznivými výsledky u pacientů se srdečním selháním.

Systolický krevní tlak reakce na Valsalvův manévr

normální systolický krevní tlak (SBP) reakce během Valsalva manévr se skládá ze čtyř fází (sinusové reakce). Fáze 1 je počáteční přechodné zvýšení SBP nad výchozí hodnotu na začátku kmene vyplývající z přenosu zvýšeného nitrohrudního tlaku na vaskulaturu.

během fáze 2 dochází ke snížení SBP oproti výchozí hodnotě, což je z velké části způsobeno sníženým žilním návratem s pokračujícím kmenem. Během fáze 3 dochází k náhlému poklesu SBP při uvolnění kmene a poklesu nitrohrudního tlaku. Poslední fáze, fáze 4, je charakterizována překročením SBP nad výchozí hodnotou spolu s reflexní bradykardií.

U pacientů se srdečním selháním, SBP zůstává zvýšená po celé fáze 2, protože zvýšený plnicí tlak umožňuje srdce naplnit i přes snížen žilní návrat ze zvýšené nitrohrudní tlak (square wave reakci). Kromě toho, překročení krevního tlaku není pozorováno během fáze 4, když je uvolněn kmen(chybí překročení).

Fáze 2 a 4 SBP reakce na Valsalvův manévr může obvykle být posouzeny na noční použití tlakoměr a pozorně poslouchal přítomnosti a nepřítomnosti zvuky korotkovovy, zatímco tlak v manžetě je držel a udržoval 15 mm Hg nad normální SBP. Zvuky korotkovovy jsou slyšet jen při uvolnění namáhání (fáze 4) u zdravých jedinců, vzhledem k tomu, že absence zvuky korotkovovy v obou fázích 2 a 4 (bez překmitů) lze ocenit u pacientů s mírným srdečním selháním.

Druhá vlna reakcí je uvedeno, kdy zvuky korotkovovy jsou přítomné během fáze 2 (kmen fáze), ale ne fáze 4, a to je vidět v závažné srdeční selhání. Kardiovaskulární reakce na Valsalvův manévr lze kvantifikovat pomocí pulzní amplituda, poměr, poměr, minimální a maximální puls, tlak na konci a začátku kmen fáze, respektive, a analýza tlakové vlny forem na periferní tepny.

bylo prokázáno, že poměr amplitudy pulsu má vysokou korelaci s plicním kapilárním klínovým tlakem (PCWP) a koncovým diastolickým tlakem levé komory (LVEDP). Přenosná zařízení byla vyvinuta pro neinvazivní hodnocení PAWP a LVEDP u lůžka pomocí tohoto principu.

Šelesty/praská, sípání,

Šelesty/praská a sípání na poslech plic jsou známky plicní edém sekundární zvýšené levostranná plnicí tlak. Při dlouhodobém chronickém srdečním selhání by mohlo chybět, protože rozvoj zvýšené lymfatické drenáže zabraňuje hromadění edémové tekutiny. Přítomnost rales není citlivým markerem srdečního selhání, protože mohou být slyšeny u několika plicních patologií, včetně pneumonie a intersticiální fibrózy.

Pleurální a perikardiální výpotky

Hromadění tekutiny v tělních dutin se často vyskytuje u pacientů se selháním srdce v důsledku zvýšeného hydrostatického tlaku, a kapalina je obecně transsudátem charakter. Při akutním dekompenzovaném srdečním selhání jsou běžné středně velké až velké výpotky.

Perikardiální výpotky jsou častější u pacientů s chronickým zvýšením pravostrannou spíše než levostranná plnicí tlak. Naproti tomu pleurální výpotky jsou stejně časté u pacientů se zvýšeným pravým nebo levostranným srdečním tlakem.

ačkoli u srdečního selhání jsou pleurální výpotky obvykle bilaterální, izolované pravostranné pleurální výpotky nejsou neobvyklé. Mechanismus izolovaných pravostranných pleurálních výpotků není dobře pochopen. Přítomnost izolovaného levostranného pleurálního výpotku při srdečním selhání vyžaduje další vyšetřování.

Edém, ascites, a jiné známky přetížení

Otoky nohou, kotníků, nebo křížové kosti; hepatomegalie; a ascites; odrážet retence tekutin, která je charakteristická pro chronické srdeční selhání a je obvykle spojena se zvýšenou tlaku pravé síně. Otok může dojít také v důsledku nízké plazmatické onkotický tlak vzhledem k nízkým sérovým albuminem, který je často viděn u pacientů s chronickou end-stage selhání srdce.

distenze břicha v důsledku srdečního selhání by mohla přispět k respiračním potížím. Ukázalo se, že napjatý ascites a zvýšený žilní tlak způsobují diuretickou rezistenci a rozvoj kardiorenálního syndromu. Chronická jaterní kongesce ze srdečního selhání může vést k srdeční cirhóze.

jaké laboratorní studie (pokud existují) by měly být objednány, aby pomohly stanovit diagnózu? Jak by měly být výsledky interpretovány?

Fyzikální vyšetření při Srdečním Selhání

C. Vyšetření precordium v Srdeční Selhání

Prohmatání precordium

Posunutí Apikální Impuls: normální apikální impuls, známý také jako bod maximální impulsní (PMI), leží jen mediální střední klavikulární linii. Je to Velikost penny a nepřesahuje první polovinu systoly.

V nepřítomnosti mediastinální posun od jakéhokoli zdroje, včetně kolekce nitrohrudní vzduchu nebo kapaliny, výtlak apikální impuls vlevo ukazuje, kardiomegalie, byť s nízkou citlivostí. PMI je často obtížné nahmatat kvůli obezitě a obstrukční plicní nemoci. Při hypertrofii levé komory může být palpován široký (>průměr 3 cm) trvalý (více než polovina systoly) PMI.

další nálezy během palpace prekordia: Pravé komory parasternal zvracet je u pacientů s pravostrannou ventrikulární rozšíření nebo hypertrofie a je to nejlepší pocit, umístěním léčit ruky na levé hrudní hranice. Pulmonická složka druhého srdečního zvuku může být palpována při těžké plicní hypertenzi.

auskultace

třetí srdeční zvuk: třetí srdeční zvuk (S3) je nízkorozpočtový zvuk, ke kterému dochází 120 až 160 MS po druhém srdečním zvuku. Načasování odpovídá časné rychlé fázi plnění komory.

levostranný S3 je nejlépe slyšet na vrcholu pomocí zvonu stetoskopu. S3 je považován za generovaný nízkofrekvenčními vibracemi komorové stěny během rychlého zpomalení krve v diastole. Kromě srdečního selhání může být S3 slyšet u zdravých mladých dospělých, těhotenství, chlopňových srdečních chorob a také u stavů s vysokým výkonem.

S3 je častější u dětí a mladých dospělých a stává se méně častým ve stáří. Přítomnost S3 při srdečním selhání je považována za indikující tuhou levou komoru a je spojena se sníženým srdečním výdejem, zvýšeným koncovým diastolickým tlakem, sníženou ejekční frakcí a nepříznivými výsledky. Pravostranná S3 se během inspirace stává hlasitější a je rysem dysfunkce pravé komory u pacientů s cor pulmonale a pacientů s trikuspidální regurgitací.

jaké zobrazovací studie (pokud existují) by měly být objednány, aby pomohly stanovit diagnózu? Jak by měly být výsledky interpretovány?

Klinická kritéria pro diagnózu Srdečního Selhání

Lékaři zjistili, že srdeční selhání po celá desetiletí na základě pečlivě přijata historie, noční fyzikální vyšetření a rtg hrudníku. Nicméně, klasické příznaky srdečního selhání, jako je dušnost v klidu nebo při námaze, únava, nedostatek specifičnosti a mohou být pozorovány u pacientů s mnoha dalšími podmínkami.

Fyzické příznaky, jako jsou S3, plicních šelestů, periferní edém, krční žilní distenze, a hepatojugular reflux, zatímco přiměřeně specifické v určitých klinických nastavení jsou nepřijatelně necitlivý, takže jejich absence u jednotlivých pacientů malou hodnotu ve vyloučení srdečního selhání. A protože neexistuje žádný „zlatý standard“ pro klinická diagnóza srdečního selhání, několik kritérií, které byly vyvinuty na pomoc lékaři, aby se správnou diagnózu u pacienta s podezřením na srdeční selhání.

dva nejčastěji používané jsou kritéria Framingham a Boston. Ve framinghamových kritériích (tabulka III) je diagnóza srdečního selhání považována za definitivní, pokud jsou přítomna dvě hlavní nebo jedna hlavní a dvě menší kritéria.