jste si jistý, že má váš pacient mozkový edém související s diabetickou ketoacidózou? Jaké jsou typické nálezy pro toto onemocnění?
Mozkový edém je potenciálně život ohrožující komplikace diabetické ketoacidózy (DKA) a je zodpovědný za většinu diabetes-související úmrtí u dětí.
mozkový edém se obvykle vyskytuje po několika hodinách léčby inzulínem a intravenózními tekutinami, ale může se také objevit v době prezentace DKA před zahájením léčby.
riziko mozkového edému souvisí se závažností acidózy, hypokapnie a dehydratace v době prezentace DKA. I když těžké, klinicky patrný otok mozku vyskytuje jen v 1% DKA epizod u dětí, četné studie prokázaly, že mírný otok mozku, spojený s pouze minimální nebo žádné změny v duševním stavu, je přítomna ve většině dětí během DKA léčby.
často se diskutuje o vztahu mezi léčbou intravenózní tekutinou a rizikem mozkového edému souvisejícího s DKA; neexistují však žádné jasné souvislosti mezi použitím konkrétních protokolů o léčbě tekutin a zvýšeným rizikem mozkového edému souvisejícího s DKA. V současné době není známo, zda a jak lze zabránit mozkovému edému. Léčba klinicky zjevného mozkového edému obvykle zahrnuje použití hyperosmolárních látek (mannitol nebo hypertonický fyziologický roztok).
mozkový edém související s DKA je klinická diagnóza. Zobrazovací studie mohou být užitečné, ale nejsou vždy definitivní. Nejčastější příznaky DKA související cerebrální edém zahrnovat změny mentálního stavu (zmatenost, podrážděnost, obtundation) spojena s těžkou bolest hlavy, opakovaného zvracení, křeče, hypertenze, nevhodné zpomalení tepové frekvence, a/nebo známky zvýšeného nitrolebního tlaku.
i když závažné klinicky patrný otok mozku je méně časté (přibližně 1% DKA epizod u dětí), nedávné údaje naznačují, že většina dětí s DKA mají mírné subklinické mozkový edém. Ve většině případů je tento edém asymptomatický nebo je spojen pouze s malými změnami duševního stavu. Tento mírný edém není jasně patrná na zobrazovacích studií provedených během epizod DKA, ale může být zjištěna při porovnávání zobrazovací studie během epizody DKA na zobrazovací studie stejného pacienta po zotavení z DKA.
Protože DKA související edém mozku představuje v navazujících stupňů závažnosti, s různým stupněm edému a různým stupněm mentálního stavu, změn, rozhodování o tom, na kterém místě by měl být pacient s diagnózou klinicky relevantní mozkový edém může být obtížné.
kdy se obvykle vyskytuje mozkový edém související s diabetickou ketoacidózou?
DKA související mozkový edém se vyskytuje nejčastěji po několika hodinách DKA léčba s inzulinem a intravenózních tekutin, ale může také nastat v době prezentace na pohotovost, před zahájením léčby je podáván.
které děti jsou nejvíce ohroženy mozkovým edémem souvisejícím s diabetickou ketoacidózou?
Epidemiologické studie ukazují, že DKA související mozkový edém se vyskytuje nejčastěji u dětí s těžkým acidóza a těžká hypokapnie, stejně jako označené dehydratace (vysoká hladina dusíku močoviny v koncentracích, kromě toho, menší nárůst měřené sérové koncentrace sodíku v průběhu DKA léčba jako sérové koncentrace glukózy klesá byl identifikován jako spojené s vyšším rizikem DKA související mozkový edém. Protože mladší děti mají tendenci se projevovat závažnější acidózou a dehydratací, je mozkový edém související s DKA častější u mladších pacientů.
jaké další komplikace diabetické ketoacidózy sdílejí některé z těchto příznaků?
Další nitrolební komplikace způsobené DKA se může objevit příznaky podobné DKA související mozkový edém. Patří mezi ně intrakraniální trombózy, mozkové infarkty a mozkové krvácení. Záchvaty během DKA mohou také (zřídka) souviset s nerovnováhou elektrolytů nebo hypoglykemií. Kromě toho může těžká acidóza a / nebo závažná hyperosmolalita způsobit depresivní senzorium v době prezentace DKA.
odlišit změny duševního stavu vyplývající z metabolických změn spojených s DKA od změněného duševního stavu vyplývajícího z mozkového edému souvisejícího s DKA může být obtížné. V tomto ohledu je užitečné časté a průběžné hodnocení změn duševního stavu v reakci na léčbu DKA. Studie zobrazování mozku mohou také poskytnout užitečné informace, i když tyto studie nejsou vždy abnormální u mozkového edému souvisejícího s DKA (viz níže).
co způsobilo, že se toto onemocnění v této době vyvinulo?
příčiny mozkového edému souvisejícího s DKA nejsou dobře známy. Zpočátku mnoho vyšetřovatelů předpokládalo, že mozkový edém související s DKA je způsoben rychlým poklesem osmolality v séru v důsledku rychlé infuze hypotonických intravenózních tekutin. Údaje z klinických a laboratorních studií však nenaznačují, že osmotické změny jsou ústředním bodem patogeneze mozkového edému souvisejícího s DKA. Místo toho, nedávné údaje naznačují, že DKA související mozkový edém může být způsoben mozkovou hypoperfuzi před DKA léčby, s další zranění související s reperfuzí vyskytující se během léčby s inzulínem a intravenózních tekutin. Velmi nedávné studie také naznačují, že zvýšené hladiny zánětlivých mediátorů a dalších látek, které mohou ovlivnit funkci hematoencefalické bariéry, mohou hrát roli.
jaké laboratorní studie byste měli požádat o potvrzení diagnózy? Jak byste měli interpretovat výsledky?
mozkový edém související s DKA je klinická diagnóza a neexistují žádné potvrzující laboratorní testy. Zobrazovací studie (viz níže) mohou být užitečné, ale nejsou vždy definitivní.
byly by zobrazovací studie užitečné? Pokud ano, které?
Pokud je podezření na klinicky relevantní mozkový edém související s DKA, je třeba důrazně zvážit studie zobrazování mozku (počítačová tomografie nebo magnetická rezonance). Zobrazovací studie mohou detekovat známky edému(Snížená velikost komor, nezřetelné bazilární cisterny nebo abnormality intenzity). Ještě důležitější je, že CT nebo MRI je důležité vyloučit jiné příčiny změn duševního stavu během DKA, včetně mozkového infarktu, mozkového krvácení a / nebo mozkové vaskulární trombózy.
Všimněte si, že počáteční zobrazovací studie u dětí s DKA-související mozkový edém může být normální a zobrazovací nálezy konzistentní s otoky nemusí být přítomny až mnoho hodin po nástupu příznaků.Částečně z tohoto důvodu, někteří vyšetřovatelé předpokládali, že edém a zvýšený intrakraniální tlak může být ve skutečnosti následky mozkové poranění (např. poranění týkající se mozkové ischemie/reperfuze), spíše než hlavní příčiny poranění mozku při DKA.
potvrzení diagnózy
v jedné studii byl navržen klinický algoritmus pro diagnostiku mozkového edému souvisejícího s DKA (Muir et al, viz odkazy níže). Tento algoritmus nebyl validován v prospektivních klinických studiích, ale poskytuje rozsáhlý seznam symptomů spolu s klasifikací relativní důležitosti každého z nich. Podle algoritmu by pacienti měli být diagnostikováni s klinicky relevantním mozkovým edémem, pokud mají jedno z“ diagnostických „kritérií, dvě „hlavní“ kritéria nebo jedno“ hlavní „a dvě“ menší “ kritéria.
každé kritérium musí být dodrženo po počáteční resuscitaci tekutin.
Minor kritéria: opakování zvracení, bolest hlavy, letargie/obtížné vzbudit ze spánku, diastolický krevní tlak vyšší než 90 mm Hg, věku méně než 5 let,
Hlavní kritéria: změněn na provádění/kolísající úroveň vědomí, trvalé zpomalení srdeční frekvence (> 20 tepů/min) není vztahující se k zlepšení intravaskulární objem nebo spánku, věku-nevhodné inkontinence
Diagnostická kritéria: abnormální motorické nebo verbální reakce na bolest, decorticate nebo decerebrate pózování, obrny hlavových nervů, abnormální (neurogenní) dýchání
Pokud jste schopen potvrdit, že pacient má diabetickou ketoacidózou/mozkový edém, co léčba by měla být zahájena?
Mannitol (0,25-1g / kg) je nejčastěji používanou léčbou mozkového edému souvisejícího s DKA. Mannitol by měl být podán, jakmile je stanovena klinická diagnóza mozkového edému souvisejícího s DKA. Neoficiální důkazy z řady případů dětí s mozkovým edémem souvisejícím s DKA naznačují, že okamžité podání mannitolu může být prospěšné, ale údaje z randomizovaných studií nebo jiných klinických studií chybí.
mechanismus účinku mannitolu není dobře znám. Rychlé klinické zlepšení u pacientů léčených mannitolem naznačuje, že jiné účinky než přímé osmotické odstranění vody z mozkového parenchymu mohou být důležité. Předpokládá se, že léčba mannitolem zlepšuje viskozitu krve a cerebrální perfuzní tlak, čímž zlepšuje průtok krve mozkem.
kazuistiky dětí s mozkovým edémem souvisejícím s DKA také naznačují, že hypertonický (3%) fyziologický roztok může být prospěšný jako léčba zvýšeného intrakraniálního tlaku. Relativní účinnost léčby hypertonickým fyziologickým roztokem ve srovnání s mannitolem je nejasná.
intubace s hyperventilací ke snížení intrakraniálního tlaku se někdy používá u pacientů s mozkovým edémem souvisejícím s DKA. Vzhledem k tomu, že u pacientů se sedativy je obtížné posoudit duševní stav, měla by se intubace používat pouze v nezbytných případech. Kromě toho jedna studie zjistila souvislost mezi intubací s hyperventilací a špatnými výsledky mozkového edému souvisejícího s DKA. Z tohoto důvodu, pokud je to možné, PCO2 úrovní v intubaci pacientů s DKA-související mozkového edému by měla být zachována na úrovni očekávané pro pacienta stupeň acidózy a dále snížena pouze tehdy, když jiné možnosti pro léčení zvýšeného intrakraniálního tlaku nepodařilo.
jaké jsou nežádoucí účinky spojené s každou možností léčby?
léčba mannitolem může zvýšit ztrátu volné vody a elektrolytů a vést k fluktuacím elektrolytů. Po podání mannitolu je nezbytná pečlivá pozornost na rovnováhu tekutin a elektrolytů. Léčba mannitolem může mít proměnlivé účinky na krevní tlak a může zpočátku způsobit přechodné mírné zvýšení intrakraniálního tlaku.
jaké jsou možné výsledky mozkového edému souvisejícího s diabetickou ketoacidózou?
mozkový edém související s DKA má vysokou míru úmrtnosti a trvalou neurologickou morbiditu. Přibližně 20% -25% dětí, u kterých se vyvine klinicky relevantní mozkový edém, zemře a dalších 20% -25% trpí trvalým poškozením mozku. Nepříznivé výsledky DKA související otoku mozku jsou častější u dětí s hlubším abnormality v duševní stav v době diagnózy DKA související s otokem mozku a v těch s vyšší hladina dusíku močoviny v krvi koncentraci při počáteční prezentaci s DKA.
co způsobuje toto onemocnění a jak časté je?
mozkový edém související s DKA se vyskytuje u 0,3% -0,9% epizod DKA u dětí. Příčiny mozkového edému souvisejícího s DKA a poranění mozku se nadále diskutují. Počáteční hypotézy se zaměřila na možnou roli osmotické změny a infuze hypotonických tekutin, ale údaje z klinických studií, které mají obecně není podporována významnou roli pro osmotický kolísání způsobuje DKA související mozkový edém. Nedávné údaje ukazují, že pacienti v největší riziko DKA související mozkový edém jsou ty s větší dehydrataci a větší hypokapnie na prezentaci DKA, zvýšit možnost, že mozkové hypoperfuze může hrát roli.
údaje na zvířatech naznačují, že mozkové metabolické změny, ke kterým dochází během DKA, jsou podobné těm, které jsou charakteristické pro hypoxické / ischemické poškození mozku. Údaje na zvířatech dále prokazují snížený průtok krve mozkem a cytotoxický edém během neléčené DKA. Během léčby dka inzulínem a intravenózními tekutinami se zvyšuje průtok krve mozkem a vyvíjí se vazogenní edém. Podobnosti mezi těmito nálezy a ty typické ischemie/reperfuzního poškození zvýšit možnost, že poranění mozku způsobené DKA může být v důsledku mozkové hypoperfuze před zahájením léčby a účinky reperfuze během léčby s inzulínem a intravenózních tekutin.
jak tyto patogeny/geny/expozice způsobují onemocnění?
patogeneze mozkového edému souvisejícího s DKA a poškození mozku není dobře pochopena. Je známo, že děti s větší hypokapnií, větší acidózou a závažnější dehydratací jsou vystaveny nejvyššímu riziku mozkového edému souvisejícího s DKA. Podle jedné hypotézy hypokapnie a těžká dehydratace během DKA vedou ke snížení průtoku krve mozkem. Hyperglykémie může také přímo přispívat k mozkové hypoperfuzi a studie na zvířatech prokazují snížený průtok krve mozkem během hyperglykémie. Během léčby dka inzulínem a intravenózními tekutinami dochází k reperfuzi dříve hypoperfuzních mozkových tkání, což vede k reperfuznímu poškození. Bylo prokázáno, že hyperglykémie zhoršuje mnoho aspektů poškození mozkové reperfuze a může podobně hrát roli v mozkovém poškození souvisejícím s DKA.
jaké komplikace můžete očekávat od nemoci nebo léčby nemoci?
mozkový edém související s DKA má vysokou míru úmrtnosti a trvalou neurologickou morbiditu. I když někteří pacienti plně zotavit, jiní se může projevit zvýšený nitrolební tlak (některé s příznaky v souladu s „Cushingova triáda“: hypertenze, bradykardie, a nepravidelné dýchání nebo apnoe) a mohou postupovat k mozkové herniace. I při absenci zvýšeného intrakraniálního tlaku však může dojít k fokálnímu nebo difúznímu poškození mozku.
přibližně 20% -25% dětí s klinicky relevantním mozkovým edémem souvisejícím s DKA zemře a dalších 20% -25% trpí trvalým poškozením mozku. Neurologické poškození způsobené DKA související mozkový edém může být fokální nebo více zobecněné, včetně duševního postižení, paměťové dysfunkce, řečová postižení, hemiparéza/kvadriparéza, hypopituitarismus, a perzistentní vegetativní stav.
jak lze zabránit mozkovému edému souvisejícímu s diabetickou ketoacidózou?
v současné době není jasné, zda nebo jak lze zabránit mozkovému edému souvisejícímu s DKA. Velká část debaty se točila kolem toho, zda DKA související mozkový edém může být zabráněno pomocí použití zejména intravenózní tekutiny (a inzulínu) protokol pro DKA léčby. Průběžné, velké, multicentrické klinické studie srovnávající intravenózní tekutiny, léčebné protokoly pro pediatrické DKA (Pediatrické neodkladné Péče Aplikovaný Výzkum Sítě KAPALINY studie, naplánovaný být dokončen v roce 2016), může odpovědět na tuto otázku, ale v současné době, odpověď je neznámá.
Protože riziko DKA související mozkový edém související s DKA závažnosti (riziko je větší u dětí projevující se větší acidóza, hypokapnie, a dehydratace), rychlé uznání DKA a zahájení léčby v raném stádiu je důležité. U dětí se známým diabetem by mělo být vynaloženo veškeré úsilí na vzdělávání rodičů a pacientů o příznacích ketózy a důležitosti okamžité léčby při detekci ketózy doma. (Viz kapitola diabetická ketoacidóza.)
jaké jsou důkazy?
Marcin, J, Glaser, N, Barnet, P. „Klinické a terapeutické faktory spojené s nepříznivými výsledky u dětí s mozkovým edémem souvisejícím s diabetickou ketoacidózou“. J .Pediatr. svazek. 141. 2002. s. 793-7.
Glaser, N, Yuen, N, Anderson, S. „Mozkové metabolické změny u potkanů s diabetickou ketoacidózou: účinky léčby s inzulínem a intravenózních tekutin a účinky bumetanid“. Diabetes . svazek. 59. 2010. s. 702-9.
Lo, W, O ‚Donnell, M, Tancredi, D.“ diabetická ketoacidóza u juvenilních potkanů je spojena s reaktivní gliózou a aktivací mikroglie v hipokampu“. Pediatr Diabetes. 2015 16.ledna.
Ma, L, Roberts, JS, Pihoker, C. „transkraniální dopplerovské hodnocení mozkové AUTOREGULACE u kriticky nemocných dětí během léčby diabetické ketoacidózy“. Pediatr Crit Care Med. svazek. 15. 2014 října. s. 742-9.
