REVIEW ČLÁNEK
Cherry hemangiom v pokožce hlavy*
José Marcos Pereira
Ex-profesor Dermatologie na univerzitě Lékařských Věd, Santa Casa Dobročinná Nemocnice São Paulo
Korespondence
SHRNUTÍ
Cherry hemangiom (CH) je velmi častá dermatóza s cévní původu, zahrnující více než 75% populace nad 70 let věku. Obvykle se jedná o multiplexní skvrny a zaměřují se převážně na horní kmen a paže. Klinicky se vyznačují špičatými makulami a papulemi o průměru až 5 milimetrů. Nejnovější léze mohou mít silnou červenou barvu, zatímco starší jsou namodralé. Etiologie CH je stále neznámá. Z histologického hlediska upozorňuje neoformace kapilární trubice: jsou velmi rozšířené a s fenestrací podél stěny. Bazální membrány jsou zesíleny a mezi žilami je hojná kolagenová stroma. Tato práce demonstruje vysokou frekvenci CH v pokožce hlavy. Ve vzorku 171 pacientů (85 mužů a 86 žen) autor poznamenal, že 123 (72%) mělo CH v pokožce hlavy. Nicméně, podle literatury, CH v pokožce hlavy nebyl nikdy popsán.
klíčová slova: skalp; hemangiom.
ÚVOD
Cherry hemangiom (CH) je také denominované cherry angioma, senilní hemangiom, třešeň nebo ruby skvrny, Campbell de Morgan skvrny, Morgan skvrny, senilní angiom, petechiální angiom nebo kapilární angiom.
nemoc byla poprvé popsána v roce 1872 Campbell de Morgan, chirurg v nemocnici Middlesex (1842 až 1875) v Anglii. Ve své učebnici „o původu rakoviny“ spojil CH s přítomností neoplasií a zejména s rakovinou žaludku.2
jedná se o extrémně častou dermatózu vaskulárního původu a je vzácné, že jednotlivci nepředstavují alespoň jeden CH. Léze může být jednoduchá nebo vícenásobná, někdy dosahuje stovek rozptýlených po celém těle, ale hlavně v horním kmeni a pažích.3
klinicky může být počáteční léze podobná petechii, což je pouze makulární, plochá, červená a punktiformní léze. Jak se vyvíjejí, stávají se brilantně červenými papulemi o průměru jednoho až pěti milimetrů (Obrázek 1). Časem předpokládají tmavě modré zbarvení. Léze jsou asymptomatické, benigní4 a nejsou stlačitelné.5 léze krvácejí na utrpení traumatu a mohou na povrchu tvořit černou sraženinu, napodobující maligní melanom. Rostou pomalu bez involuce.
skutečný výskyt CH je neznámý, protože několik děl se vztahuje na předmět. Keller6 v sérii 696 dobrovolníků a 583 pacientů z kliniky v Německu našel CH u 34.5% osob mladších 30 let a 40, 15% osob starších 31 let; Murison et al.2 pozorováno 1300 pacientů v nemocnici v Glasgow (UK) a zjistili, že 5% dospívajících a 75% pacientů nad 70 let mělo CH. Nebyl žádný sex zaujatost a CH se zvyšoval v počtu a velikosti s věkem, růstový index se však časem snižoval. Překvapivě, v populaci vojáků v letectvu bylo mnohem méně CH než u pacientů nemocnic. Autoři také pozorovali, že CH se zdá být častější u pacientů s neoplazie, než u těch bez neoplázie.
ačkoli žádná studie dosud objasnila etiopatogenezi CH, několik faktorů souviselo s jejím nástupem, jak je popsáno níže.
u diabetiků jsou léze četnější a mají větší objem; 7 kromě toho podle Jaimovicha 8 expandují za vysokých teplot.
byla popsána epidemická ohniska CH. Jedná se o pacienty, kteří během několika dnů odkazují na vznik několika lézí. Sevilla a kol.9 v roce 1968 bylo zjištěno, že v nemocnici Lancaster Moor (Velká Británie) bylo za několik dní navštíveno přibližně 1 000 pacientů s nástupem několika lézí CH. Pacienti vykazovali klinické a histopatologické příznaky CH, ale bez systémové změny nebo symptomů. Někteří pacienti odkazoval se na vznik lézí po opalování. Jeden pacient sledovaný po dobu dvou měsíců ukázal, že léze se objevily během nejteplejších dnů. Honiš a spol.10 hlásil ohnisko CH mezi pacienty a pracovníky kliniky rest v roce 1988 v Edmontonu (USA). Celkem 147 případů bylo pozorováno u 302 lidí během 10denního období. Věk pacientů se pohyboval od 33 do 100 let a počet lézí na pacienta od dvou do 78, s průměrem 30. Anatomikopatologické vyšetření bylo kompatibilní s CH. Stejní autoři popsali, že v roce 1985 v Edmontonu vypukly tři kliniky rest a Nemocnice ch a v roce 1987 došlo k podobnému ohnisku na jiné klinice rest. Ačkoli to naznačuje možnost nakažlivého agens, vyčerpávající studie, které se snaží dokázat, že to bylo bezvýsledné.
CH bylo také spojeno s expozicí chemickým výrobkům. Cohen a kol.11 popsal dva případy CH po expozici derivátům bromu. Raymond a kol.12 uvedlo, že čtyři měsíce poté, co bylo sedm lidí vystaveno páře rozpouštědla 2-butoxyethanolu, se u šesti vyvinuly typické léze CH v pažích, trupu a stehnech. Firooz et al.13 pozorováno 250 lidí, kteří přišli do styku s hořčičným plynem a po 18 měsících přibližně 10% představovalo nástup CH.
vyšší frekvence CH byla také pozorována po transplantaci jater; 14 u onemocnění štěpu proti hostiteli; 15 po léčbě cyklosporinem; 16 a po argonové laserové terapii dermatózy.17
existuje značná diskuse ohledně etiopatogeneze CH. Podle Jaimovich,8 to je non-nádorová self-limiting hyperplazie, která není spojena se neoangiogeneze s abnormálně zvýšenou endoteliální proliferaci, a angiogenní růstové faktory, které, jako je TNF-a, FGF-b a VEGF, se nezdají být související s jeho nástupem. Hagiwara et al., 18 na základě principu, že mastocyty souvisejí s angiogenezí, počítal jejich počet v CH. V normální tkáni byl průměrný počet mastocytů 6,85±4,9 / mm2; zatímco v přítomnosti CH to bylo 85,3±45,6 / mm2. Tamm et al.19 v imunohistochemické studie prokázaly, že perivaskulární hyalinní tkáň pozorovány v CH je složen z kolagenu IV a VI. Autoři stanovena hypotéza, že kolagen typu VI slouží jako platforma v tkáních s vysokou koncentrací collagenolytic enzymy a že zvýšení kolagenu typu VI, v CH je spojené s jeho tvorbou. Eichhorn a kol.20 pozorováno, že většina krevních cév v CH jsou fenestrované a mají pozitivní reakci na karboanhydrázy, což je enzym. Autoři potvrzují možnost, že tento enzym souvisí s udržováním fenestrace. Tuder et al.,21 v imunohistochemické studie pomocí Ki67 markery specifické pro G2 buňky a fáze S mitózy, dospěl k závěru, že CH není pravda, neoplazie, ale kompozitní zralé žíly podobné kožní venulae.
histopatologie je velmi charakteristická. V počáteční fázi CH vzhled kapilární hemangioma22 nebo angioblastoma6 – tvoří četné úzký kapilární neoformations a prominentní endoteliální buňky uspořádány v lobulární formě a nachází se přesně mezi dermis a epidermis. Časem se kapiláry stávají objemnými a jsou charakteristické pro tubulární nebo sférické dilatace kapilárních smyček v papilární dermis.23,24,25 každá dilatační žíla je spojena s jednou nebo více sousedními smyčkami klikatými cévními kanály. Žíly v horizontálním plexu nejsou zapojeny.23,24,25 je malý cévní prostor a interkapilární strom představuje edém a homogenizaci kolagenu. Stěny kapilár jsou někdy hyalinizované. Lze také pozorovat kavernózní prostory. Důležitými nálezy jsou fenestrovaný endotel kapilár a značně zesílená bazální membrána.26
elektronová mikroskopie ukazuje, že CH je umístěn bezprostředně pod epidermis a je velmi odlišný od sousedních tkání. Stěny všech žil jsou tvořeny jedinou vrstvou endotelových buněk, které v cytoplazmě často představují tzv.27 v žilách se nachází krev a fibrin, obklopené aglomeráty jemných kolagenových vláken. Nejvíce charakteristické obrazy CH pod elektronovým mikroskopem jsou prosvětlovací v endotelu, které může být intercelulární nebo transcellular,27, stejně jako velmi zahuštěný a multilaminated bazální membrány.19,21,27 dále je možné pozorovat vilózní projekce do lumen žil.28
je třeba provést několik pozorování týkajících se diferenciální diagnózy. Když je CH obklopen purpurovým halo, je třeba zvážit amyloidózu.29 u syndromu POEMS (polyneuropatie, organomegalie a kožní změny) jsou hemangiomy velmi podobné CH30. Důležitou diferenciální diagnózou, kterou je třeba zvážit, je histiocytóza X, jejíž počáteční léze jsou totožné s lézemi CH31. Jak již bylo zmíněno, CH krvácí s traumatem, takže tvorba černé sraženiny může simulovat maligní melanom.
Většina pacientů nejsou obtěžováni CH, nicméně někteří chtějí odstranit z estetických důvodů, nebo dokonce, protože drobné krvácení. Lze použít několik technik, včetně kyretáže, 32 laser33, 34 a elektrochirurgie.35
i když klinické a histopatologické aspekty CH byly velmi dobře charakterizuje, protože poprvé se objevil v lékařské literatuře, jeho přítomnost v pokožce hlavy byly popsány dříve. Cílem této práce bylo objasnit frekvenci CH v pokožce hlavy.
pacienti
od září do prosince 2000 bylo v dermatologickém centru Guarulhos ve státě São Paulo pozorováno 171 pacientů. Prvních 85 mužů a prvních 86 žen bylo vybráno, takže došlo k jednotnosti z hlediska pohlaví. Každého pacienta bylo zkoumáno, zatímco sedí v křesle a osvětlena šesti dichroické žárovky, tak, že zkoušející měl snadný přístup do všech oblastí pokožky hlavy. Klinické vyšetření bylo provedeno pouhým okem a použitím 20x bikulární lupy (Naturescope, Nikon).
věk pacientů se pohyboval od 18 do 75 let (průměr 40 let). Všechny byly bílé, protože CH je obtížné charakterizovat v černé kůži. Žádný z vyšetřovaných pacientů nevyhledal lékařskou účast kvůli CH.
VÝSLEDKY
bylo pozorováno, že 123(72%) 171 pacientů CH v pokožce hlavy, z toho 62 mužů a 61 žen. CH nebyla přítomna u 48 (28%) pacientů (23 mužů a 25 žen). Velikost lézí se pohybovala od punktiformního do pěti milimetrů v průměru a jejich počet na pacienta se pohyboval od jednoho do 10, s průměrem pěti (obrázky 2 a 3). Podle klasifikace Hamilton/Norwood byl vyšší počet CH, obecně přes pět lézí na pacienta, ve věkové skupině mezi 30 a 40 lety a u pacientů s androgenní alopecií nad úrovní v. Všichni pacienti s CH v pokožce hlavy ji také prezentovali v kufru a 23 (19%) mělo postižení obličeje.
CH lézí nepředložila žádný vztah k onemocnění pokožky hlavy, jako je například seboroická dermatitida, psoriáza a pseudopelade.
DISKUSE
i když velmi častá dermatóza, je tam malý odkaz na CH v klasické učebnice dermatologie, zatímco v knihách se konkrétně o trichologie, nemoc není zmíněno vůbec. I když v široké použití, výraz hemangiom nebo senilní angiom není vhodné pro tento dermatóza, protože to je nalezené v pět procent adolescents2 a v 40.15% zkoumaných subjektů ve věku do 31 let,6 nebo, že je velmi mladou populaci. Incidence byla popsána až 75% u lidí starších 70 let.2 Tyto hodnoty by však mohly být mnohem větší, zejména v kmeni a pažích osob s čistou kůží a ve věku kolem 30 let, bez ohledu na jejich pohlaví. Pečlivé vyšetření v dobře osvětlené místní a s použitím dermatoskopu, by mohla identifikovat nepatrné punctiform lézí CH. Největší, již dobře tvarované a charakteristické léze se vyskytují u jedinců s pokročilejším věkem.
etiologie CH je neznámá, nicméně epidemie ohnisek zavolat attention9,10, stejně jako jeho vzhled po expozici chemické výrobky.11,12,13 neexistuje věrohodné zdůvodnění jeho většího výskytu v horní části trupu a paží. Ve svých pozorováních autor zaznamenal velký výskyt CH v pokožce hlavy, i když žádná učebnice nebo práce ve všech zkoumaných literaturách nezmiňuje jeho přítomnost v této oblasti. Keller6 v sérii 1279 jedinců našel vysoký výskyt CH u jedinců starších 30 let. Byl nakreslen model, na kterém bylo vyznačeno umístění všech nalezených CH – ze stovek označených bodů byly ve skalpu pouze dva, ačkoli v textu nebyl uveden žádný odkaz na tuto skutečnost. Cílem této práce je ukázat, že CH je velmi časté v pokožce hlavy. 171 pacientů zkoumal, 123 (72%) prezentovány v této lokalitě, výskyt dostatečně vysoká, aby ospravedlnit této publikace. Léze pozorované byly asymptomatické, bez sexu zaujatost a jsou častější a větší u pacientů nad třicet let věku a u pacientů s pokročilým androgenní alopecie, jinými slovy, za titul V Hamilton/Norwood (Obrázek 4). Tuto skutečnost lze vysvětlit slunečním působením na pokožku hlavy, jak je popsáno ve zprávě o zvýšeném výskytu CH po vystavení slunečnímu záření.9 Žádný pacient si vyžádala konzultaci v důsledku CH v pokožce hlavy; jakmile však o jeho přítomnost mnoho chtěl, aby ji odstranit z estetických důvodů, nebo proto, že léze, krvácení s lehkostí.
závěr
CH je nejčastější dermatóza vaskulárního původu u člověka. Jeho výskyt v pokožce hlavy je velmi vysoký, zahrnuje muže i ženy stejně a je častější u dospělých ve věku od 30 do 40 let. Zdá se, že pokročilá androgenetická alopecie souvisí s vyšším výskytem CH. Přestože většina lidí nejsou vědomi své přítomnosti v pokožce hlavy, mnoho pacientů, jednou oznámena projeví zájem, mít ho odstranit z estetických důvodů, nebo proto, že mohou snadno krvácet následující minimální trauma. 
1. Brannen M, Nixon RK, Doucette JW. Petechiální angiomata. Arch Dermatol 1961; 83: 386-390.
2. Murison AR, Sutherland JW, Williamson AM. De Morgan spots. Brit M J 1947; 1: 634-636.
3. Odom RB, James WD, Beger TG. Kožní a podkožní nádory. V; Andrews. Onemocnění kůže. Saunders Company, USA. 2000 stran: 733-799.
4. Johnson WC. Cévní Nádory. In: Bondi EE, Jegsothy BV, Lazarus GS. Dermatologie, diagnostika a léčba. EDA. Lékařské umění, Brazílie; 1993; s. 214-226.
5. Reed RJ, O ‚ Quinn SE. Cévní novotvary. In: Fitzpatrick TB, Arndt KA, Clark WH, Eisen AZ, Van Scott EJ, Vaughan JH. Dermatologie ve všeobecném lékařství.McCraw-Hill Inc. USA, 1971; s. 533-556.
6. Keller VR. Zur klinik und histologie der senilen angiome. Dermatologica 1957; 114: 345-359.
7. Shah K, Shah AC, Shah PC. Campbell z Morganových míst u diabetes mellitus. Brit J Dermat 1966; 78: 493-494.
8. Jaimovich L. por qué se multiplican los „pontos rubí“ con la edad ? Zákon Terap Dermatol 1999; 22: 233-240.
9. Sevilla RH, Rao PS, Hutchinson DN, Birchal G. ohnisko Campbell de Morgan Spots. Brit Med J 1970; 1: 408-409.
10. Honish A, Grimsrud K, Miedzinski L, Gold E, Cherry RR. Vypuknutí Campbell de Morgan skvrny v pečovatelském domě Alberta. Může Dis Wkly Rep 1988; 14: 211-212.
11. Cohen AD, Cagnano E, Vardy DA. Cherry angiomy spojené s expozicí bromidům. Dermatologie 2001; 202: 52-53.
12. Raymond LW, Williamford LS, Burke WA. Eruptivní třešňové angiomy a dráždivé příznaky po jedné akutní expozici glykoletheru solvente 2-butoxyethanolu. Jaromír Jágr 1998; 12: 1059-1064.
13. Firooz A, Komeili A, Dowlati y. eruptivní melanocytární a třešňové angiomy sekundární k expozici hořčičnému plynu síry. J Am Acad Dermatol 1999; 40: 646-647.
14. Chu P, Le Boit PE. Eruptivní vaskulární proliferace připomínající získaný všívaný angiom u příjemce transplantace jater. J Am Acad Dermatol 1992; 26: 322-325.
15. Garnis S, Billick RC, Srolovitz h. Eruptivní vaskulární nádory spojené s chronickým onemocněním štěpu proti hostiteli. J Am Acad Dermatol 1984; 10: 918-921.
16. De Felipe I, Redondo P. eruptivní angiomy po léčbě cyklosporinem u pacienta s psoriázou. Arch Dermatol 1998; 134: 1487-1488.
17. Wollina U, Zielinski M, Knopf B, Hipler C. Eruptives kapilläres hämangiom nach argon laser-therapie eines naevus flammeus. Hautarzt 1989; 40: 212-214.
18. Hagiwara k, Khaskhely NM, Uezato H, Nonaka s. „hustoty“ žírných buněk ve vaskulárních proliferacích: Předběžná studie pyogenního granulomu, skvrny portwine, kavernózního hemangiomu, třešňového angiomu, Kaposiho sarkomu a maligního hemangioendoteliomu. J Dermatol 1999; 26: 577-586.
19. Tamm E, Jungkunz W, Marsch WC, Lutjen-Drecoll e. zvýšení kolagenu typu IV a VI u třešňových hemangiomů. Arch Dermatol Res 1992; 284: 275-282.
20. Eichhorn M, Jungkunz W, Worl J, Marsch. Karboanhydráza je hojná ve fenestrovaných kapilárách třešňového hemangiomu. Acta Derm Venereol (Stockh) 1994; 74: 51-53.
21. Tuper RM, Young R, Karásek M, Bensch k. Dospělé kožní hemangiomy se skládají z nereplikujících endoteliálních buněk. J Investg Dermatol 1987; 89: 594-597.
22. Páka WF, páka GS-nádory cévní tkáně. V: páka WF, páka GS. Histopatologie kůže. JB Lippincott USA 1975 pp: 591 – 617.
23. Braverman IM. Kožní mikrovaskulatura. V. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolf K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, Fitzpatrick TB. Dermatologie ve všeobecném lékařství. McGraw-Hill USA, páté vydání, USA 1999; str.: 299-305.
24. Braverman MS, Braverman IM. Trojrozměrné rekonstrukce objektů ze sériových sekcí pomocí mikropočítačového grafického systému. J Invest Dermatol 1986; 86: 290-294.
25. Bravermanová IM, Keh-Yen A. Ultrastructure a trojrozměrné rekonstrukce serveral makulární a papulární telangiectases. J Invest Dermatol 1983; 81: 489-497.
26. Calonje E, Wilson-Jones E. Cévní Nádory. V; Leverova histopatologie kůže. Lippincott-Havran USA. 1997. počet stran: 889-953.
27. Stehbens my, Ludatscher RM. Jemná struktura senilních angiomů lidské kůže. Angiologie 1968; 19: 581-592.
28. Sala E, Crosti C, Menni S, Piccino R. Cherry hemangioma: studie na SEM. J Cutan Cesta 1984; 11: 531-533.
29. Schmidt CP. Purpurové halos kolem hemangiomů při systémové amyloidóze. Cutis 1991; 48: 141-143.
30. Kanitakis J, Roger H, Soubrier M, Dubost JJ, Chouvet B, Souteyrand P.kožní angiomy v syndromu básní.Arch Dermatol 1988; 124: 695-698.
31. Messenger GG, Kamei R, Honig PJ. Histiocytóza X připomínající třešňové angiomy. PED Dermatol 1985; 3: 75-78.
32. Aversa AJ, Miller III. Kryo-kyretáž třešňových angiomů. J Dermatol Surg Oncol 1983; 9: 930-931.
33. Landthaler M, Haina D, Waidelich W, Braun-Falco o. tříletá zkušenost s argonovým laserem v dermatoterapii. J Dermatol Surg Oncol 1984; 10: 456-461.
34. Aghassi D, Anderson RR, Gonzalez s. histologické zobrazování cherry angiomů ošetřených laserem pomocí in vivo konkofokální mikroskopie. J Am Acad Dermatol 2000; 43: 37-41.
35. Spiller FS, Spiller RF. Kryoanestézie a elektrochirurgická léčba benigních kožních nádorů. Cutis 1985; 35: 551-552.
