Abstrakt
Úvod. Centrální hypertermie je častá u pacientů s poraněním mozku. Obvykle má rychlý nástup s vysokými teplotami a výraznými výkyvy a špatně reaguje na antibiotika a antipyretika. To je také spojeno s horšími výsledky v mozku zraněného pacienta. Když si to uvědomíme, je důležité ji agresivně řídit. kazuistika. Hlásíme 34letého muže s pravým thalamickým krvácením zasahujícím do středního mozku a do komor. Během jeho přijetí se u něj vyvinuly neřešitelné horečky s teplotou jádra až 39,3°C. Horečka přetrvávala i přes empirická antibiotika, antipyretika a chladicí zábaly. Bromokriptin byl zahájen, což vedlo ke kontrole centrální hypertermie. Hroty horečky byly sníženy na malé výkyvy, které se významně zhoršily při každém pokusu o odstavení bromokriptinu. Uzavření. Diagnostika a řízení centrální hypertermie může být náročné. Použití bromokriptinu může být prospěšné, jak jsme uvedli.
1. Úvod
obecně je hypertermie považována za sekundární k infekční etiologii . U neurologicky zraněných pacientů však může být hypertermie spojena se základním poškozením mozku a je spojena s horšími výsledky . Centrální hypertermie má rychlý nástup teploty s výraznými výkyvy . Může to být důsledek poškození nebo dysfunkce centrálních Center kontroly horečky, například na úrovni diencefalonu . Tato oblast reguluje teploty jádra . Jakékoli poškození této oblasti může narušit termoregulační aparát těla, o čemž svědčí asi 42% pitev u pacientů s poraněním mozku . Byly navrženy teorie, které vysvětlují roli hypotalamu v centrální hypertermii . To může být selektivní ztráta teplo-citlivých neuronů, osmotické změny detekovány organum vasculosum laminae terminalis (OVLT), nebo humorální změny (progesteron, prostaglandiny) mění rychlost střelby na teplo citlivých neuronů v mediální preoptic jádro (MPO) .
existuje stále více důkazů, které ukazují, že centrální hypertermie je špatná odpověď na antipyretika . Může tedy vyžadovat multimodální přístup k léčbě, který zahrnuje další léky, jako je bromokriptin a / nebo povrchové nebo intravaskulární chladicí zařízení .
v tomto článku představujeme 34letého muže s prodlouženou centrální horečkou po intracerebrálním krvácení thalamu a středního mozku. Prodloužená horečka byla kontrolována podáním bromokriptinu, který graficky znázorňujeme spolu s přehledem literatury.
2. Případ
34letý hispánský muž byl nalezen jeho rodinou nereagující na verbální a škodlivou stimulaci. Jeho paže byly asymetricky prodlouženy. Byla povolána pohotovostní lékařská služba. Byl intubován na poli pro ochranu dýchacích cest a transportován na pohotovostní oddělení. Jeho počáteční skóre Glasgow Coma Scale (GCS) bylo 5 (oči: 1, verbální: 1, motor: 3). Jeho počítačová tomografie (CT) scan hlavy ukázal právo talamické krvácení (10.4 cc) s rozšířením do horní části středního mozku spolu s intraventrikulární rozšíření, což vede k obstrukční hydrocefalus (Obrázek 1(a)).
(a)
(b)
(a)
(b)
počáteční krevní tlak (BP) byl 163/115 mmHg. Byl zahájen infuzí nikardipinu k dosažení systolického TK <140 mmHg. Jeho pravá zornice byla rozšířená (4 mm) a nereaktivní. Měl extenzní držení těla všech končetin. Byl umístěn vznikající vnější komorový odtok (EVD). Byla provedena cerebrální angiografie k vyhodnocení základní aneuryzmy, vertebrální disekce, arteriovenózní malformace nebo durální arteriovenózní píštěle. Mozková angiografie byla negativní. Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) potvrdilo krvácení bez identifikace jakékoli další abnormality. Elektroencefalogram (EEG) byl negativní na záchvaty. Následně byl léčen intraventrikulárním tkáňovým aktivátorem plazminogenu (t-PA; 1 mg q8 h) po dobu tří dnů (celkem 9 dávek). Intraventrikulární krvácení se významně zlepšilo do 9. dne hospitalizace (Obrázek 1(b)). Jeho neurologické vyšetření však zůstalo špatné. Pokus o odstavení EVD. Po několika neúspěšných pokusech byl umístěn ventrikuloperitoneální zkrat.
během jeho přijetí se jeho teplota jádra zvýšila na 39,3°C (102,7°F). Acetaminofen a chladicí zábaly (Gaymar Medi-Therm Hyper / hypotermie System, Stryker, Kalamazoo, MI, USA) byly zahájeny ke kontrole horečky. Byl také na infuzi fentanylu pro lehkou sedaci. Kompletní vyšetření horečky ukázalo pouze leukocytózu. Byl léčen pro předpokládanou aspirační pneumonii. Jeho horečky přetrvávaly s výraznými výkyvy navzdory antibiotické terapii. Další diferenciální diagnózy jako maligní hypertermie a neuroleptického maligního syndromu bylo vyloučeno, vzhledem k normální kreatinin kinázy úrovni (81 jednotek/L; normální 20-200 kusů/L) a nedostatek kauzální léky.
byl kromě antipyretik a chladicích zábalů léčen bromokriptinem pro léčbu jeho centrální hypertermie. Horečka hroty snížena na drobné výkyvy, které se stupňuje při každém pokusu odstavit z bromokriptin (Obrázek 2). Kultury zůstaly negativní. Obrázek 2 je graf průměrné teploty jádra (+/- standardní chyba průměru) a asociace zahájení a vysazení bromokriptinu. Všimněte si významného zlepšení při zahájení léčby bromokriptinem a významného zhoršení horečky při přerušení léčby bromokriptinem. Tam byl žádná korelace s usnesením intracerebrální a intraventrikulární krvácení a podání intraventrikulární tPA s horečkou. Statistická analýza byla provedena pomocí analýzy rozptylu (ANOVA) na GraphPad Prism 7 (La Jolla, CA, USA). Hodnota <0,05 byla považována za významnou.
vyžadoval tracheostomii a perkutánní gastrostomickou trubici. Neurologicky zůstal v kómatu s asymetrickým držením horních končetin a prodloužením dolních končetin. Nakonec byl převezen do zařízení dlouhodobé akutní péče.
3. Diskuse
tento případ zdůrazňuje účinnost bromokriptinu při léčbě horečky centrálního původu. Neurogenní horečka se může objevit samostatně nebo ve spojení s jinými autonomními (např., extensor pózování) . Souhrnně se nazývají paroxysmální sympatická hyperaktivita (PSH).
hypertermie centrálního původu má rychlý nástup, vysokou teplotu, výraznou fluktuaci a špatnou až žádnou odpověď na antipyretika . Horečka je nezávislá proměnná u pacientů s neurologickým poškozením a obvykle naznačuje horší výsledky . V retrospektivní studii se 74 pacienty v neurověd jednotce intenzivní péče s poststroke centrální hypertermie, téměř 70% pacientů s horečkou skončila do měsíce, a to zejména těch, s teplotami > 39°C .
vlastnosti centrální hypertermie se předpokládají, že jsou způsobeny kompresí termoregulačních center hypotalamu a mozkového kmene . Několik fyziologických cest přispívá k centrální termoregulaci a je koordinováno hypotalamem . Tyto oblasti zahrnují laterální parabrachiální jádro na křižovatce pons a medulla, vstupy ze spinothalamokortikálních reléových drah a preoptickou oblast (POA) hypotalamu . Střední preoptické jádro v POA je citlivé na teplotu, zejména na teplo . Kromě hypotalamu hraje mozkový kmen také významnou roli v centrální termoregulaci prostřednictvím hnědé tukové termogeneze (BAT) . Rostrální ventromediální medulla zvětšuje BAT, zatímco ventrolaterální medulla (jádro solitárního traktu) a ventromediální midbrain (periaqueductal gray) inhibují BAT . Tyto anatomické úvahy jsou důvodem, proč poranění mozkového kmene významně mění homeostázu a může vést k centrální hypertermii, jak je vidět u 64% pacientů . Máme podezření, že narušení hypotalamu a / nebo ventromediálního středního mozku vedlo k centrální horečce u našeho pacienta vzhledem k umístění jeho krvácení.
Kritéria pro diagnostiku centrální hypertermie byly navrženy: (a) vysoká horečka s teplotami > 39°C během 24 hodin po nástupu cévní mozkové příhody, (b) bez předchozí infekce nebo horečky nejméně 1 týden před nástupem mrtvice, a (c) negativní vyšetření na mor infekčního původu . Náš pacient splnil všechna kritéria pro diagnostiku centrální hypertermie.
léčba centrální hypertermie obvykle vyžaduje multimodální přístup. Možnosti zahrnují léky jako bromokriptin nebo baklofen s nebo bez povrchových nebo intravaskulárních chladicích zařízení . U našeho pacienta jsme přidali bromokriptin k povrchovému chlazení a antipyretikum k léčbě centrální horečky. Kromě bromokriptinu dostával pacient infuzi fentanylu pro mírnou sedaci, aby bylo možné časté neurologické vyšetření.
bromokriptin je agonista dopaminu D2, který působí na corpus striatum a hypotalamus . Je známo, že pomáhá při PSH kvůli jeho působení na dopaminergní přenos . Bohužel neexistuje systematická studie o účinnosti a bezpečnosti agonistů dopaminu při traumatickém poškození mozku . Většina současné literatury jsou kazuistiky a malé studie s inherentní zaujatostí . Může být nejlepší individualizovat terapii pro každého pacienta. V klinické praxi bylo použití bromokriptinu méně robustní pro léčbu konstelace nálezů spojených s PSH s výjimkou centrální hypertermie .
Další možností léčby pro centrální hypertermie patří baklofen GABA agonista, který působí na raphe jádra a inhibuje BAT což může potlačit tělesnou teplotu . Baklofen použití v neurocritical péče, nicméně, je omezena nežádoucí účinky, jako jsou ospalost, únava a svalová slabost postižené nebo nepostižených končetin . Konečně chladicí zařízení jsou účinná při dosahování normotermie . Tato zařízení však mají rizika, jako je infekce a trombóza s intravaskulárním ochlazením a rozpad kůže s chladícími zábaly . Oba zvyšují riziko třesu .
4. Závěr
naše kazuistika ukazuje, že bromokriptin je účinnou možností léčby centrální hypertermie. Budoucí studie by měly vyhodnotit zlepšení řízení teploty a výsledky u pacientů léčených bromokriptinem v prostředí neurogenní horečky.
konkurenční zájmy
autoři nemají žádný střet zájmů hlásit.
příspěvky autorů
p. Natteru, P. George, R. Bell, P. Nattanmai a C. R. Newey přispěly stejným dílem k napsání případu a formátování obrázků.
