Terapeutické Využití a Odůvodnění

Cardiostimulatory léky (nazývané také „kardiotonické léky“) zlepšit srdeční funkci zvyšováním srdeční frekvence (chronotropy) a myokardiální kontraktility (inotropie), což zvyšuje srdeční výdej a krevní tlak. Mnoho z těchto léků také zvyšuje elektrické vedení (dromotropie) v srdci a zvyšuje relaxaci (lusitropie). Některé léky produkují systémovou vazodilataci, zatímco jiné produkují vazokonstrikci mechanismy, které se liší od jejich srdečních mechanismů.

srdeční účinky těchto léků je činí vhodnými pro srdeční selhání, kardiogenní šok a hypotenzi.

Srdeční selhání a kardiogenní šok

primární defekt v srdeční selhání a hypotenze způsobené akutním srdečním selháním (kardiogenní šok) je ztráta srdeční kontraktilní funkce. To vede ke snížené perfuzi orgánů a hypotenzi. Protože primární problém je srdečního původu, terapeutických intervencí, které zlepšují srdeční funkce by měly být přínosné pro pacienta, protože zlepšení srdečního výdeje, by měla vést ke zlepšení krevního oběhu a normalizaci arteriálního tlaku. Srdeční funkce může být zlepšena snížením afterloadu, zvýšení předtížení se zvýšením objemu tekutin (zřídka vhodné až pro hypovolemický a oběhový šok), a zlepšení kontraktilitu srdce. Kardiostimulační léky pracují tímto druhým mechanismem (některé kardiostimulační léky jsou také schopny snížit afterload samostatnými mechanismy). Kardiostimulační léky, které jsou sympatomimetiky nebo inhibitory fosfodiesterázy, jsou však užitečné pouze pro krátkodobou léčbu kvůli dlouhodobým škodlivým účinkům. Sloučeniny digitalisu jsou naproti tomu bezpečné a účinné při dlouhodobé léčbě srdečního selhání.

oběhový šok

tato forma hypotenzního šoku může být způsobena nedostatečným objemem krve (např., hypovolemie způsobená krvácením) nebo v důsledku ztráty vaskulárního tónu způsobené infekcí a zánětem(např. Kardiostimulační léky (zejména sympatomimetika, jako jsou beta-agonisté) se často používají pro tyto stavy ke zlepšení arteriálního tlaku. Často se používají ve spojení s plněním tekutin a vazokonstrikčními léky.

Třídy léčiv a Obecné Mechanismy účinku

Cardiostimulatory léky používané v klinické praxi může být rozdělena do čtyř mechanistických tříd: beta-adrenergních agonistů ( β-sympatomimetika), digitalis sloučeniny, inhibitorů fosfodiesterázy, a vápník senzibilátory.

Beta-agonisty

Beta-agonisté jsou sympatomimetické léky, které se váží na beta-adrenergních receptorů, který se nachází v srdeční nodální tkáň, vedení systému, a smluvní myocytů. Srdce má jak beta1 ( β1), tak beta2 (β2) adrenoceptory, i když převládajícím typem receptoru v počtu a funkci je β1. Tyto receptory normálně vážou norepinefrin, který se uvolňuje ze sympatických adrenergních nervů. Navíc váží norepinefrin a epinefrin, které cirkulují v krvi. aktivace β1 a β2 adrenoceptorů zvyšuje srdeční frekvenci a kontraktilitu, což zvyšuje srdeční výdej. Aktivace těchto receptorů také zvyšuje rychlost vedení v srdci a také rychlost mechanické relaxace (lusitropie). Tyto léky se používají k léčbě akutního a refrakterního srdečního selhání, stejně jako oběhového šoku.

sloučeniny digitalisu

sloučeniny digitalisu se používají více než dvě stě let k léčbě srdečního selhání. Tyto léky inhibují srdeční sarkolemální Na+ / K+ – ATPázu, což vede ke zvýšení intracelulárního vápníku prostřednictvím výměníku Na+-Ca++. Zvýšený intracelulární vápník stimuluje zvýšené uvolňování vápníku sarkoplazmatickým retikulem, a tím zpřístupňuje více vápníku pro vazbu na troponin-C, což zvyšuje kontraktilitu.

inhibitorů Fosfodiesterázy

inhibitorů Fosfodiesterázy jsou léky, které inhibují enzym (cAMP-dependentní fosfodiesterázy), zodpovědný za odbourávání cAMP. To vede k nárůstu tábora. V srdci to vyvolává pozitivní inotropní a chronotropní reakce podobné beta-agonistům. Tyto léky se používají k léčbě akutního a refrakterního srdečního selhání, nikoli chronického srdečního selhání.

léky senzibilizující vápník

léky senzibilizující vápník představují nejnovější třídu kardiostimulačních léčiv. Tyto léky zvyšují citlivost troponinu-C na vápník, takže se více vápníku váže na troponin-C, což zvyšuje kontraktilitu. V současné době jsou tyto léky klinicky vyšetřovány na srdeční selhání, a proto ještě nejsou schváleny.

Klikněte níže na lékové třídy pro více informací:

• Beta-adrenergních agonistů
• Digitalis
• inhibitorů Fosfodiesterázy
• Vápník senzibilátory