Předchozí studie ukázaly, že pravé komory (RV) zdá se, že tolerovat objem přetížení lépe než levé komory (LV). Určit, zda toto dichotomické odpovědi je vzhledem k vnitřní rozdíly v kontraktilní výkon objem zbytnělé RV vs. LV srdeční svalové buňky, nebo cardiocytes, jsme charakterizován kontrakční výkon cardiocytes izolované z experimentální kočičí modelu biventrikulární objem přetížení (n = 7 koček), kde periferní arteriovenózní fistule (AVF) vyrábí stejné délky a stupeň přetížení hlasitosti pro obě komory; sham-operovaných koček sloužil jako příslušné ovládací prvky (n = 7). Kontraktilní funkce kardiocytů byla definována laserovým difrakčním měřením sarkomerového pohybu. Pro kočky AVF byla 2.4násobné zvýšení srdečního výdeje, významné zvýšení poměrů hmotnosti RV a LV k tělesné hmotnosti a významné zvýšení plochy povrchu buněk pro kardiocyty RV a LV. Navzdory tomu byla kontraktilní funkce kardiocytů u koček AVF zcela normální. Tak tam byl žádný významný rozdíl mezi RV a LV cardiocytes z kontroly kočky v rozsahu nebo rychlosti sarcomere zkrácení buď v 1 cP superfusate nebo ve vyšší viskozita superfusates, a srovnání RV a LV buněk z AVF kočky od sham-operovaných koček zase neodhalily žádné významné rozdíly. Kromě toho vlastnosti relengtheningu kardiocytů nevykazovaly žádné významné rozdíly mezi AVF a kontrolními skupinami. V souhrnu tato studie ukazuje, že kontraktilní dysfunkce není inherentní vlastnost buď RV nebo LV srdeční svalové buňky hypertrophying v reakci na značný objem přetížení při předpětí se zvyšuje, ale dotížení je normální.