úloha sestry po poranění nebo hypoxii buněk souvisí s udržováním normálního hemodynamického stavu, prevencí nadměrného poškození buněk / orgánů a ztrátou cirkulujícího objemu. To zahrnuje podávání kyslíku, tekutin a odpovídající výživy. Farmakologické intervence mohou být k dispozici jako možnosti léčby pro budoucnost.

Buněčné změny

Buněčné změny mohou být způsobeny tím, že některý z typů újmy uvedené v Tabulce 1 v první knize, v této sérii (Edwards, 2003), včetně hypovolemie/ hypotenze, tlak, vředy, srdeční selhání, infarkt myokardu, šok a plicní embolie. Všechny tyto státy mohou, pokud je to vlevo k pokroku, v rozporu s prokrvení tkání, transport kyslíku a syntézy ATP, což vede k snížení dostupnosti energie, živin a v konečném důsledku hypoxie, což způsobuje vážné poškození buněk.

produkce buněčné energie

živiny, jako je glukóza a mastné kyseliny, stejně jako kyslík, vstupují do buňky přes buněčnou membránu. Hypoxické poškození má za následek nedostatečný tok živin a kyslíku do buňky. Pokud je tkáňová perfúze nadále nedostatečná, dochází k hypoxii a buňka se uchyluje k anaerobním metabolickým cestám pro výrobu energie. To produkuje několik změn v buňce funkce: mitochondriální aktivita je snížena v důsledku nedostatku kyslíku na glykolýzu a elektron transportního řetězce; buněčné ATP obchody jsou rychle spotřebovat (Gosling, 1999). Konečným produktem je kyselina mléčná a oxid dusnatý, které mohou rychle vybudovat v vysoké koncentrace v buňce a krvi, snížení pH.

tvorba kyseliny mléčné

v důsledku toho, výsledky anaerobního metabolismu je produkce kyseliny mléčné a snížení energie k dispozici pro mobilní práci. Laktátová acidóza snižuje kontraktilitu myokardu, arteriolární citlivost na další uvolňování adrenalinu a noradrenalinu, potencuje vazomotorický kolaps a stimuluje intravaskulární koagulační mechanismus.

Nicméně, acidémií má příznivý účinek posunutí oxyhaemoglobin disociační křivku doprava, čímž se usnadňuje uvolnění kyslíku z hemoglobinu (Marieb, 2001). Nakonec, velké množství cytotoxických, vazodilatační, vazoaktivních a další látky se z buněk uvolňují do cirkulace, což vede k progresivní vazodilatace, myokardiální deprese, zvýšená kapilární propustnost, a, nakonec, intravaskulární koagulace (Huddleston, 1992).

tvorba volných radikálů/dusnatého

Volné radikály mohou být vytvořeny v mnoha způsoby, ale jejich přítomnost poškození obvykle dochází z nedostatku kyslíku, což v normální fyziologii je místem posledního odpočinku pro tok elektronů přes mitochondriální elektronový transportní řetězec. Když kyslík chybí nebo se zmenšuje, elektrony se hromadí na nosičích. Nosiče nejsou schopny přenést elektrony na další úroveň(Zuccarelli, 2000).

nejznámější molekulou spojenou s tvorbou volných radikálů je oxid dusnatý. Za normálních okolností je to silný vazodilatátor a regulátor průtoku krve (Marieb, 2001). Oxid dusnatý se může hromadit ve vysokých koncentracích, a může reagovat s další volné radikály, čímž nastavení dva mechanismy buněčné smrti: oxidační zranění a vyčerpání energie (Edelstein et al., 1997). Konečným výsledkem těchto mechanismů jsou mechanismy uvedené v kolonce 1 (Zuccarelli, 2000).

mitochrondrie mohou ztratit svůj membránový potenciál ve vysokých koncentracích oxidu dusnatého a zastavit produkci ATP dohromady. Tento proces může vést k poškození endotelu, což dále stimuluje zánětlivou odpověď (Huddleston, 1992).

Buněčné membrány narušení

Jako hladina kyslíku klesne v buňce, je rychlý přechod od aerobního k anaerobnímu metabolismu. Anaerobní glykolýza vede k akumulaci kyseliny mléčné a ke snížení ATP pro buněčnou práci. Bez zásahu bude nedostatek kyslíku doprovázen narušením buněčné membrány, což vede k narušení elektrolytů.

bez dostatečných zásob ATP plazmatická membrána buňky již nemůže udržovat normální iontové gradienty napříč buněčnými membránami a sodná draselná pumpa již nemůže fungovat. Tím se mění iontová koncentrace draslíku a sodíku. Draslík uniká do extracelulárního prostoru a sodík následovaný vodou se přesune do buňky, což způsobí buněčný edém a zvýšený intracelulární osmotický tlak (Edwards, 2001). Buňka může nakonec prasknout.

vysoká intracelulární draslíku a nízká intracelulární koncentrace sodíku a vápníku jsou udržovány aktivní transportní systémy. Tak, jeden z nejvíce rychlé účinky hypoxie a nedostatek ATP, je rozrušení normální iontové přechody přes buněčné membrány, s rychlým efluxu draslíku z buňky, a pohyb sodíku a vápníku do buňky (Gosling, 1999).

Zvýšení sodíku v interiéru buňky výsledek ve vodě také vstupu do buňky, vedený osmotické síly, což způsobuje buněčný otok a zkreslení, které mohou zasahovat do organely funkce (Buckman et al, 1992). Cytoplazmatické membrány buněk se stává stále více propustná pro větší molekulární hmotnosti proteinů, a ne pouze v důsledku přímé buněčné zranění, ale také vzhledem k systémovému intracelulární energie dluhu.

to může ovlivnit vedení elektrických impulzů v buňkách, které vyžadují neporušenou buněčnou membránu a fungující iontové kanály. Kontrakce svalových výsledky z průchodu elektrických impulsů dolů specializovaných cest, které vyžadují pohyb sodné a draselné ionty dovnitř a ven z buňky, aby vytvořily akční potenciál. Ty mohou omezit pohyb a kontrakci postižených svalů a tkání. Tyto změny jsou reverzibilní, pokud je kyslík obnoven, což umožňuje buňkám normálně kontrahovat.

fyziologická progrese

Pokud není zaškrtnuto, intracelulární acidemie se stává extrémní, buněčná dysfunkce se stává nestabilní. To vede k narušení intracelulární lysozomové membrány a intracelulárnímu vápníku a může nakonec vést k nevratnému poškození a smrti buněk.

role lysosomů

důležité buněčné struktury obsahující enzymy, které rozkládají buněčnou odpadu, lysosomální membrána stává křehčí, když buňka je zraněn nebo zbaven kyslíku (Marieb, 2001). Nestabilita lysozomální membrány je zhoršena nedostatkem ATP a buňka začíná používat své vlastní strukturní fosfolipidy jako zdroj živin. Nakonec se lysozomální membrána stává propustnější a může prasknout. To umožňuje uvolňování lysozomálních enzymů, což vede k samovolnému trávení buňky. Užívání steroidů je, že stabilizuje lysozomální membrány a zabránit lysosmal enzymu poškození buňky (Guthrie, 1982).

úloha vápníku

příliv vápníku do buňky má jinou příčinu než počáteční změna permeability membrány zahrnující sodík a draslík. Mechanismy, kterými je regulován obsah vápníku v buňkách, jsou nefunkční kvůli nedostatku ATP(Gosling a Alpar, 1999). Existuje dostatek důkazů k identifikaci nadbytku intracelulárního vápníku jako skutečného neurotoxického iontu po hypoxii.

význam vápníku nelze podceňovat. Je rozhodující pro udržení membránových potenciálů a pro podporu uvolňování neurotransmiterů na synapse(Zuccarelli, 2000). Jeho rozhodující role vyžaduje vápník být snadno dostupné pro buňky uložené v buněčné organely; jeho toxicitu, musí být izolován a vyrovnávací paměti, když propuštěn, jeho průjezd řízen velké množství napěťově a ligandem řízené kanály (Tymianski a Bramborové, 1996). Změna permeability kanálu má za následek depolarizaci buněčné membrány, což má za následek zvrácení sodíkových / kalciových pump a čerpání vápníku.

intracelulární vápník je důležitý signalizační systém zodpovědný za aktivaci fosfolipáz a proteáz a jeho porucha vede k narušení a remodelaci membrány (Zuccarelli, 2000). Jako výsledek, vápník se hromadí v mitochondriích, což způsobuje strukturální porucha organel, a může být znakem ireverzibilní buněčné poškození a nakonec smrt (Buckman et al, 1992).

Důsledky pro praxi

ošetřovatelských intervencí, které se vztahují k fyziologické procesy, které se vyskytují po poranění nebo hypoxie se vztahují k udržování normální hemodynamické stavu, předcházení nadměrné buněčné/ orgánové poškození a ztráty cirkulujícího objemu.

dodávka a poptávka kyslíku / prevence respiračního selhání

nerovnováha mezi dodávkou kyslíku a požadavky na tkáň je zásadní pro povahu urážky. Dodávka a poptávka kyslíku je udržována v rovnováze, pokud jsou k dispozici zásoby kyslíku a oxid uhličitý je eliminován ventilací, perfuzí, difúzí a buněčným metabolismem. Jakákoli změna kterékoli části těchto procesů způsobuje zhoršenou výměnu plynu.

deficity nabídky a poptávky kyslíku se mohou týkat plicního traumatu, což způsobuje poškození hrudní stěny a plicních pohmožděnin. Nicméně, deficity v zásobování kyslíkem může existovat, když jsou plíce není přímo zranění, jako žádnou urážku může vést ke zvýšení poptávky nad nabídkou, vzhledem k neuroendokrinní reakci, což vede k buněčné hypoxii, produkci kyseliny mléčné a snížení pH krve. V kyselém prostředí se chemoreceptory jsou stimulovány, a v důsledku toho se zvyšuje dechová frekvence ve snaze odstranit přebytek kyseliny. To může pacienta vyčerpat, což vede ke zvýšeným nárokům na kyslík. Když se tyto procesy stanou ohromen, oběť je na riziko plicních komplikací, což vede k dodávky-poptávky deficit, který vzniká kyslíkový dluh.

sestra je zodpovědná za podávání zvlhčeného kyslíku, nepřetržité časté sledování respirační frekvence, hloubky a struktury dýchání a jakékoli známky změny. Existují podrobné testy arteriálních krevních plynů, které lze provést k určení acidobazické rovnováhy, ale nejsou vždy k dispozici ve všech klinických situacích.

prevence nízkého cirkulujícího objemu

uvolňování mediátorů ovlivňuje mikrovaskulaturu, orgány a regionální oběh způsobující vazodilataci, změny permeability a koagulaci. Vazodilataci v některých oblastech zvyšuje průtok krve, pohyb tekutiny z oběhu z důvodu změny propustnosti, což způsobuje tkáně otok v oblasti, a přispívá k narušení normálního oběhu (Edwards, 2001). Koagulace může způsobit zablokování vaskulatury v důsledku mikrovaskulárních trombů, což způsobuje další poškození tkáně.

důsledkem selektivní vazokonstrikce a dilatace je maldistribuce cirkulujícího objemu a může vést k dysfunkci orgánů (Huddleston, 1992). Pohyb tekutiny a vazodilataci bránit pohybu buněk, funkci a výsledkem je relativní, spíše než skutečné hypovolémie (Edwards, 1998). Úlohou sestry je proto podávat předepsané režimy tekutin pro okamžité obnovení účinného cirkulujícího objemu krve. To může vyžadovat použití krve, krevních produktů, vyváženého roztoku soli a/nebo vody, koloidního roztoku nebo kombinace všech (Edwards, 1998).

správa adekvátní výživa

S stimulaci neuroendokrinní systém, je výrazný nárůst v metabolismu, spotřebu kyslíku a produkci oxidu uhličitého a tepla. Toto zesílení výroby energie se provádí na úkor štíhlé tělesné hmotnosti. Pacient s hlubokými zraněními bude mít hypermetabolismus způsobený stresem a bude používat smíšené zdroje paliva.

energetické požadavky jsou zesíleny, aby dodávaly živiny a kyslík aktivním tkáním a orgánům zapojeným do obrany proti výsledkům zranění. Zánět, imunitní funkce a oprava tkáně vyžadují zvýšení nutričních substrátů pro podporu jejich funkce(Lehmann, 1993). Všechny potenciální zdroje glukózy jsou mobilizovány jako zdroje paliva. Aminokyseliny a glycerol se přeměňují na glukózu glukoneogenezí a zásoby glykogenu se přeměňují glykogenolýzou. Výsledkem je hyperglykémie.

uvolňování katecholaminů způsobuje snížené ukládání tukových zásob (lipogeneze) a zvýšené odbourávání tuku (lipolýza). Játra degraduje mastných kyselin pro použití jako paliva, a tuk se může hromadit v játrech, což vede k známky a příznaky selhání jater, včetně hyperbilirubinémie, zvýšené hladiny jaterních enzymů a jaterní encefalopatie (Cheevers, 1999). Zinek distribuovaný játry se stává nedostatečným,což je spojeno se zhoršeným hojením ran (Tan, 1997).

jak se protein nadále rozkládá a používá se pro energetické sérum, hladiny proteinů se snižují (Chee-vers, 1999). Cirkulující proteiny jsou zodpovědné za udržení stability koloidního onkotického tlaku vaskulárního lůžka. Snížená hladina těchto proteinů, jako je albumin, mít za následek snížení koloidní onkotický tlak, a hypoalbuminaemia, což způsobuje sdružování tekutiny do intersticiálního prostoru, charakterizovaná edémy. Ztráta bílkovin je doprovázena ztrátou draslíku ,hořčíku a fosfátů (Tan, 1997).

použití všech zdrojů energie po urážce způsobuje vyčerpání zásob energie a zdrojů a zbavuje buňky živin, což snižuje jejich funkci. Zvyšuje se buněčný metabolismus, spotřeba kyslíku, srdeční práce a produkce oxidu uhličitého. Myokard se stává depresí, což vede k dysfunkci.

zjevně deplece bílkovin a hladovění přispívají k morbiditě a úmrtnosti po urážce. Proto je nezbytné zahájit režimy krmení brzy (Edwards, 2000). Načasování a cesta nutriční podpory mohou příznivě ovlivnit metabolickou reakci na zranění.

prevence šoku je popsána v kolonce 2.

Farmakologické intervence

Ošetření pro podmínky, jako jsou srdeční selhání, trauma, a tak dále, obecně se zaměřují na hemodynamické abnormality, a zásahy, které udržují cirkulující objem, podání kyslíku k uspokojení nabídky a poptávky, a prevence šoku. Tento typ ošetřovatelství je náročný a intenzivní. Tam nedávno byl trvalý růst ve výzkumu při pohledu na uvolnění mediátorů po cele zranění, účinky, které mohou trvat měsíce nebo roky po počáteční události (Edward, 2002).

nyní je navrhováno, že je mobilní, chemický zapojení a komplexní aktivací neurohormonů propuštěn během několika minut z počáteční zranění, které jsou skutečnými viníky smrti a invalidity spojena s určitými podmínkami. Okamžitá farmakologická intervence zaměřená na odrazení nástupu nebo postupu buněčné smrti by mohla definovat budoucnost nouzové péče (Zimmerman et al, 1993). Pokračují snahy objevovat nové léky, které by se mohly ukázat jako nezbytné, jak se vyvíjí naše chápání epidemiologie onemocnění.

závěr

buněčné elementy a chemické mediátory, které se uvolňují během několika minut po poranění / hypoxii, nepůsobí Samostatně. Propojení mezi buněčnými prvky, jejich sekrety, imunitním systémem a nervovým systémem je vysoce regulováno a slouží k prospěchu funkcí lidského těla. Když tam je traumatické nebo hypoxické poškození buněk, propojení mezi těmito systémy se stává evidentní. Jednají spolu se dusit tkáně, připravuje se kontroly nad jeho mikro-oběhu a nezbytný kyslík, čímž membránové potenciály zbytečné udržovat funkci orgánů.

zdravotní sestra zdravotní roli v péči o pacienta s hypoxické nebo mobilní zranění je zaměřena především na udržení hemodynamické abnormality, jako jsou cirkulující objem, výživy a kyslíku úrovních, spolu s pozorováním pro známky šoku a zhoršení. Nyní se předpokládá, že postupné zhoršování některých stavů je důsledkem neurohormonálních změn, ke kterým dochází, když se tělo snaží kompenzovat hemodynamické abnormality. Proto při léčbě obětí s jakoukoli fyziologickou urážkou existuje možnost dalšího zranění a dokonce i smrti z událostí zcela nesouvisejících s počátečním zraněním.

existuje naděje na účinnou farmakologickou intervenci v počátečních stádiích, než začne další zranění. Skutečnost, že mediátoři zranění již žijí v normální fyziologii, znamená, že jejich činnost může být upravena nebo podporovány cesty, které mohou vést k regeneraci. To je směr hodně současného základního klinického výzkumu a mohl by revoluci v budoucnosti ošetřovatelské péče.