Úvod

25letý muž pákistánského původu narozený ve Spojeném království byl přijat s 3denní anamnézou svírání na hrudi a palpitace. Těsnost hrudníku byla centrální a těžká povahy bez záření. Palpitace byly pravidelné a oba příznaky se vyskytly při paroxysmech až 10 sekund. Nikdy předtím tyto příznaky nezažil. Měl anamnézu dobře kontrolovaného astmatu na β-adrenergních agonistech a steroidních inhalátorech a byl morbidně obézní s indexem tělesné hmotnosti 43 kg / m2.

kouřil 2 cigarety denně a popíral konzumaci alkoholu nebo nelegálních drog. Žil se svými rodiči a pracoval jako manažer online maloobchodní společnosti. Jeho matka utrpěla předchozí přechodný ischemický záchvat; jeho otec měl infarkt myokardu ve svých 40 letech a v roce 1985 byl léčen na plicní tuberkulózu.

Dr. Lefroy: tento mladý pacient trpí nedávnou bolestí na hrudi a palpitacemi. Diferenciální diagnóza je v této fázi široká; u staršího pacienta by bylo nejdůležitější zvážit a vyloučit akutní koronární syndrom. Ačkoli méně časté u mladších pacientů, akutní koronární syndrom se může objevit u pacientů s tradičními rizikovými faktory, jako je kouření, obezita, hypertenze a diabetes mellitus. Řada zděděných poruch také předurčuje k předčasnému onemocnění koronárních tepen, jako je familiární hypercholesterolemie a faktor V Leiden. Mezi další vzácné příčiny patří spontánní disekce koronární arterie a paradoxní embolie prostřednictvím patentového foramen ovale. Je také důležité zvážit vazospazmus z nedovolených drog, jako je kokain.

myokarditida by měla být také považována za rozdíl pro tohoto pacienta. Tito pacienti se mohou projevit srdečním selháním, srdečními arytmiemi nebo bolestí na hrudi napodobující akutní koronární syndrom. Je také možné, že srdeční arytmie je primární patologie se symptomem těsnosti hrudníku sekundárním k tachykardii.

konečně je důležité v diferenciální diagnostice zvážit žaludeční patologii, jako je gastroezofageální reflux nebo jícnový spasmus. Mladí pacienti mohou také trpět příznaky hrudníku souvisejícími s úzkostí a palpitacemi bez organické patologie, ale mělo by to být diagnóza vyloučení.

při vyšetření byly srdeční zvuky 1 a 2 přítomny bez přidaných zvuků. Vrcholový rytmus nebyl přemístěn a jugulární žilní tlak nebyl zvýšen. Hrudník byl jasný auskultaci. Jeho břicho bylo měkké a ne jemné bez organomegalie. Jeho krevní tlak byl 113/72 mm Hg, puls byl 93 bpm, saturace kyslíkem byla 96% na vzduchu a teplota byla 36,5°C. jeho přijetí EKG je znázorněno na obrázku 1.

Dr Lefroy: Jeho EKG je abnormální a ukazuje sinusový rytmus, občas předčasné atriální kontrakce/předčasné komorové kontrakce, a elevací ST segmentu s bifázické vlny T ve svodech V2 a V3. Tento vzorec se nazývá Wellenův vzor, který je spojen s proximální stenózou levé přední sestupné tepny. Multifokální komorová ektopika jsou v prezentaci znepokojivým rysem, což naznačuje komorovou hyperexcitabilitu sekundární k ischemii myokardu nebo zánětu.

podstoupil urgentní koronární angiografii, která vykazovala normální koronary bez stenózy nebo okluzivního onemocnění. Jeho rentgen hrudníku byl hlášen jako normální. Krevní výsledky ukázaly zvýšený celkový počet bílých krvinek 12,7×109 buněk/L s neutrofilií 11,3×109 neutrofilních granulocytů/L. C-reaktivní protein byl normální při dávce 7 mg / L (normální < 10 mg/L). Troponin I byl mírně zvýšen na 0, 086 µg/L (normální<0, 03 µg/L). Močovina a elektrolyty, testy jaterních funkcí, vápník, albumin a srážení byly normální.

Dr Lefroy: zvýšený troponin I test v kombinaci s leukocytóza, bolest na hrudi, změny na EKG, a normální koronární tepny na angiografii silně upřednostňují diagnóza myokarditidy. Neexistují žádné klinické nebo radiologické důkazy o srdečním selhání. Diferenciální diagnóza syndromu pozitivního troponinu pozitivního na ischemickou chorobu srdeční je uvedena v tabulce 1.1

myokarditida se obvykle projevuje příznaky únavy, snížené tolerance cvičení a palpitace. Pacienti často hlásí prekordiální bolest na hrudi a ≈6% se projeví bolestí napodobující akutní infarkt myokardu. Nejčastějším patologickým korelátem je lymfocytární myokarditida idiopatického nebo virového původu.

další zkoumání je uvedeno v této prezentaci. Srdeční biomarkery jsou nespecifické a jsou zvýšené pouze u menšiny jedinců.2 EKG má špatnou citlivost a specificitu, přičemž nejčastějšími abnormalitami jsou nespecifické změny ST / T vlny. Některé funkce (Blok levé větve svazku, abnormální srdeční osa, prodloužený QTc interval >440 milisekund a častá komorová ektopie) jsou spojeny s horší prognózou.3 Echokardiografie je snadno dostupné a umožňuje hodnocení funkce levé komory a přítomnosti nebo nepřítomnosti perikardiální výpotek a vyloučení jiných diagnóz, jako jsou Takotsubo kardiomyopatie (stres) nebo hypertrofická kardiomyopatie. Neexistují žádné specifické rysy myokarditidy na transtorakální echokardiografii; byly popsány vzory napodobující dilatační, ischemickou a hypertrofickou kardiomyopatii.4 Srdeční magnetická rezonance (MRI) je rozvíjející se cenným nástrojem v diagnostice myokarditidy, a argument by mohl být pro místo přímo na této modality. V současné době se doporučuje kombinace T2 vážených obrazů s časným a pozdním vylepšením gadolinia.5,6 MRI srdce může vést k diagnóze v 65% až 90% jedinců s ischemickou chorobou srdeční–negativní troponin pozitivní bolest na hrudi, a je schopen rozlišovat mezi myokarditida (50%-60%), myokardu (11%-12%), a Takotsubo kardiomyopatie (3.4%-14%).7,8 je však omezena cenou a dostupností a je vyloučena u pacientů s implantovanými srdečními zařízeními nebo, jako v tomto případě, morbidní obezitou.

virové infekce jsou nejčastější identifikovatelnou příčinou myokarditidy, přičemž virový genom je detekovatelný na endomyokardiální biopsii až v 67% případů.9 Klasicky, adenovirus a enterovirus (zejména Coxsackie B) byly zapleteny, ale více nedávný důkaz naznačuje výraznější roli pro parvovirus B19 a lidský herpes virus 6.9,10 V jedné sérii, pouze 4% pacientů s pozitivní virová sérologie měl stejný virového genomu identifikováno na endomyokardiální biopsie, což specifičnost 9% a citlivostí 77%.11 často se však provádí rutinní sérologické testování, které může pomoci potvrdit diagnózu virové myokarditidy a vyhnout se nutnosti invazivních postupů, jako je endomyokardiální biopsie.

Tito pacienti obvykle reagují na standardní terapii srdečního selhání v podobě léků (inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu inhibitor/β-blokátor) a mechanické nebo farmakologické podpory oběhu, jak je potřeba, zejména v fulminantní prezentace.12

byla provedena ruční transthorakální echokardiografie a dokumentována normální funkce levé komory. Krátké běhy supraventrikulární tachykardie byly zachyceny na telemetrii. Byla stanovena diagnóza myoperikarditidy a pacient byl zahájen na β-blokátoru, pozorován po dobu 24 hodin a propuštěn domů pro ambulantní sledování.

Dr Lefroy: pacienti s myokarditidou přítomní na spektru od subklinického onemocnění po náhlou smrt. Tento pacient nemá srdeční selhání, má normální funkci levé komory a nemá trvalou komorovou tachyarytmii při kontinuálním monitorování EKG. Důležitější je, že neexistuje žádný důkaz o perikardiální výpotek, který by byl sugestivní základní zánětlivý proces a může predikovat zvýšené riziko perikardiální tamponáda. Nejpravděpodobnějším patologickým korelátem je lymfocytární myokarditida, jejíž léčba podporuje standardní léky na srdeční selhání, pokud je přítomna dysfunkce levé komory. Špatné prognostické rysy zahrnují pokročilou funkční třídu New York Heart Association, pozitivní imunohistologii a nedostatek terapie β-blokátory, ale ne ejekční frakce levé komory.13 přítomnost pozdního zvýšení gadolinia na srdeční MRI může být nezávislým prediktorem srdeční mortality a mortality ze všech příčin.14 toto onemocnění je obvykle samo-omezující, a ačkoli úmrtnost je vysoká (20% po 1 roce), neexistuje jednoznačný důkaz přínosu pro rutinní použití imunosuprese u těchto pacientů.15 domníváme se však, že léčba vysokými dávkami kortikosteroidů by měla být zvážena v případech fulminantní myokarditidy prokázané biopsií, u které dochází k rychlému poklesu komorové funkce.

znovu se představil o 23 dní později s opakováním palpitací a nově vyvinutou dušností při námaze. Byl přijat z oddělení EKG se širokou QRS komplexní tachykardií (Obrázek 2) a krevním tlakem udržovaným na 96/77 mm Hg. Byl chemicky kardiovertován amiodaronem do sinusového rytmu s častými komorovými ektopickými rytmy a byl zahájen pravidelným amiodaronem a β-blokátorem. Troponin I byl povýšen na 0.116 µg/L (<0.03 µg/L). Byl proveden formální oddělení echokardiogram, který ukázal globálně narušenou funkci levé komory s odhadovanou ejekční frakcí 15% až 20% (film I v doplňku dat pouze online).

Dr Lefroy: I když forma pre-nadšený, tachykardie, by případně mohla způsobit tento široký QRS komplex tachykardie, arytmie byl považován za nejvíce pravděpodobné, že bude komorového původu, protože důkazy levé ventrikulární dysfunkcí a absence pre-excitace během sinusového rytmu v předchozích EKG záznamů. Existují jemné důkazy disociace A-V s návrhem P vln překrývajících se na St segmentech, které definují tento rytmus jako komorovou tachykardii (VT).

u tohoto pacienta se vyvinula trvalá VT s hemodynamickým kompromisem a rychle progresivní dysfunkcí levé komory. Náš dojem byl, že to s největší pravděpodobností představovalo VT vyskytující se u pacienta s kardiomyopatií spíše než trvalé VT způsobující zhoršenou funkci levé komory. Nyní je třeba zvážit vzácnější příčiny myokarditidy, jako je sarkoidóza, granulomatóza s polyangiitidou, myokarditida obrovských buněk (GCM), myokarditida přecitlivělosti nebo srdeční lymfom. Společné prohlášení American Heart Association, American College of Cardiology a Evropské Kardiologické Společnosti obhajuje endomyokardiální biopsie u pacientů s příznakem nástupu mezi 2 týdny a 3 měsíce trvání spojena s rozšířené levé komory, ventrikulární arytmie, srdeční blok, nebo neschopnost reagovat na běžná péče během 1 až 2 týdnů.16 indikace pro endomyokardiální biopsii jsou uvedeny v tabulce 2.

invazivní kardiologické elektrofyziologické testy byly normální, bez indukovatelné VT nebo doplňkové dráhy.

Dr Lefroy: Na elektrofyziologické studie byla provedena za účelem potvrzení, že diagnóza VT byla správná a vyloučit jiné příčiny široký QRS komplex tachykardie, a to zejména pre-nadšený, tachykardie jako antidromic atrioventrikulární reentrantní tachykardie. Ten byl nepravděpodobný vzhledem k absenci pre-excitace na sinusovém rytmu EKG, ale přesto bylo považováno za důležité vyloučit, zejména s ohledem na diagnostickou nejistotu, která nás v té době konfrontovala.

bylo odebráno šest endomyokardiálních biopsií. Byly hlášeny jako vykazující separaci myocytů zánětlivým infiltrátem složeným z lymfocytů, histiocyty, a příležitostná vícejaderná obří buňka. Nebyly zjištěny žádné dobře vytvořené granulomata nebo nekróza (obrázek 3).

Dr. Sheppard: to je nejvíce v souladu s diagnózou GCM. Myokarditida je často idiopatická, nebo výsledky z virové infekce, což lymfocytární infarktu proniknout na histologické vyšetření. Ze vzácných příčin má srdeční sarkoidóza a GCM podobný histologický vzhled s obřími buňkami přítomnými v obou. Přítomnost granulomat a fibrózy upřednostňuje sarkoidózu, zatímco nekróza myocytů a eozinofilie v nepřítomnosti dobře tvarovaných granulomat jsou více konzistentní s GCM.

bylo žádoucí další vyšetření srdeční MRI, ale nemohlo být provedeno kvůli tělesnému habitu pacienta. Byl vložen implantovatelný kardioverter-defibrilátor (ICD). Ten byl zahájen na imunosupresivní léčbu ve formě steroidy ve vysokých dávkách (1 g methylprednisolonu intravenózně denně po dobu 3 dnů a pak 80 mg prednisolonu perorálně jednou denně) a králík antithymocyte globulin (150 mg více než 6 hodin, 3 dávky v průběhu 3 po sobě jdoucích dnů).

Dr Lefroy: GCM je vzácné a často fatální onemocnění postihující mladé dospělé. To je patologická diagnóza vyznačuje tím, zánětlivých buněk proniknout s nekrózy myocytů a přítomností vícejaderných obrovských buněk, která byla provedena výhradně na pitvu až do příchodu endomyokardiální biopsie v roce 1987.

prezentující vlastnosti GCM nejsou odlišné od jiných forem myokarditidy. Nedostatečná odpověď na obvyklou podpůrnou péči by měla lékaře vyzvat, aby zvážil GCM jako rozdíl. Komorové arytmie (29%) a high-grade srdeční blok (15%) se vyskytuje častěji u pacientů s GCM nebo srdeční sarkoidózy než u pacientů s lymfocytární myokarditida.12 endomyokardiální biopsie má vysokou citlivost (85%) kvůli vzoru difúzního postižení endokardu ve většině případů.17 Přibližně 20% bude tedy vyžadovat druhý postup pro diagnostiku a srdeční MRI může být užitečné při výběru oblasti pro biopsii pro větší diagnostická výtěžnost. Ačkoli má vysokou citlivost a specificitu v diagnostice myokarditidy, srdeční MRI není schopna identifikovat specifické patologie, jako je GCM.5 pokud existuje vysoký index podezření, ale biopsie pravé komory je normální, měla by se zvážit biopsie levé komory, ale mělo by se vzít v úvahu významné tromboembolické riziko tohoto postupu.

neléčený GCM je spojen se špatnou mírou přežití; proto je včasná diagnóza GCM nezbytná, protože výsledek je dramaticky zlepšen vhodnou imunosupresí. Zkušební údaje pro GCM jsou omezeny na malé observační studie a série případů. Retrospektivní observační studie v roce 1997, 63 pacientů sešli na mezinárodní úrovni v velkobuněčné Myokarditidy Léčba Registru zjištěno výrazně zvýšil přežití spojené s imunosupresí s prednisolon plus další látky, jako je cyklosporin či azathioprin (12.3 měsíce) ve srovnání s konzervativní terapií nebo samotnými steroidy (3, 0 měsíce). Míra transplantace srdce nebo úmrtí byla 89%.12 prospektivní studie porovnávající steroidy s GCM hlášená v roce 2008, která zahrnovala 11 pacientů. V důsledku problémů s pacienty klesající randomizací bylo 7 léčeno steroidy a cyklosporinem po dobu 12 měsíců a 4 také dostávali muromonab-CD3 po dobu 10 dnů. Mortalita po 1 roce byla nižší u 9%, přičemž 18% podstoupilo transplantaci srdce.18 existují další neoficiální údaje z kazuistik klinického zlepšení po imunosupresi kombinací steroidů, cyklosporinu,azathioprinu, muromonab-CD3 a králičího antithymocytového globulinu.19 transplantace srdce je účinná terapie s 71% 5letým přežitím; GCM se však opakuje u ≈20% až 25% pacientů.12

rozhodnutí použít ICD a načasování umístění ICD jsou v takových případech náročné. Domnívali jsme se, že tento pacient, který měl rekurentní VT a zhoršující se funkci levé komory, byl vystaven vysokému riziku náhlé arytmické smrti. S identifikací potenciálně léčitelné příčiny jsme však doufali, že existuje dobrá šance, že se funkce levé komory časem zlepší a že riziko náhlé smrti se sníží. Pokud by tomu tak bylo, implantace ICD by mohla být považována za Most k zotavení stejným způsobem, jakým může být ICD implantována u některých pacientů jako Most k transplantaci srdce. Pacient by proto mohl být rozumně propuštěn domů s ICD, než aby musel zůstat hospitalizován po neurčitou dobu a čekat na potenciální zotavení.

VT ablace byl považován, ale není provedena během počáteční fáze prezentace, protože existují důkazy o pokračující aktivní infarktu zánětu, a nejsou tam žádné údaje, které naznačují, že VT ablace zlepšuje výsledek za těchto okolností. Většina operátorů by rezervy VT ablace pro použití v případech, kdy existují důkazy o pevnou jizvu-související reentrantní obvodu obvykle souvisí s předchozím infarktem myokardu, kde vysoká úspěšnost může být dosaženo. I v těchto případech neexistují přesvědčivé důkazy o tom, že ablace VT zlepšuje míru přežití pacientů; proto lze ablaci VT považovat pouze za symptomatickou úlevu.

počítačová tomografie scan hrudníku byla provedena, odhalila subcarinal lymfatických uzlin hmotnost rozměrech 53×26 mm a zvětšené pravé paratracheal lymfatických uzlin. Počítačová tomografie břicha a pánve ukázala hmotu lymfatických uzlin 75×82 mm v epigastriu poblíž porta hepatis bez kalcifikace nebo cystické změny. Byla také získána počítačová tomografie fluorodeoxyglukózové pozitronové emisní tomografie, vykazující abnormální uzlovou aktivitu v pravé paratracheální a subcarinální oblasti bez zvýšeného vychytávání hmoty na porta hepatis.

Dr Lefroy: Počítačová tomografie, zobrazovací byl požadován, protože GCM je spojena s zánětlivé poruchy v ≈20% případů a byla spojena s oběma hematologické a solidní-orgánové malignity, včetně thymom.20 Neexistuje však žádné důkazy na podporu použití rutinních průřezových zobrazování u pacientů s GCM. Na počátečním rentgenovém snímku hrudníku nebyly hlášeny žádné abnormality. V této fázi byly hlavní diferenciální diagnózy u tohoto pacienta považovány za lymfoproliferativní onemocnění a tuberkulózu.

byly hledány odborné názory z hematologických a respiračních týmů. Další krevní testy odhalily pozitivní cytoplazmatickou antineutrofilní cytoplazmatickou protilátku s titrem proteinázy 3 118. Test Mantoux byl pozitivní s indurací 16 mm po 48 hodinách a test uvolňování interferonu-γ tuberkulózy byl pozitivní. Negativní výsledky zahrnovaly antinukleární protilátku, revmatoidní faktor, hepatitidu B A C a HIV. Následující testy byly normální: C3 / 4, elektroforéza sérových proteinů, imunoglobuliny a funkce štítné žlázy. Pacient byl propuštěn domů na prednisolon 40 mg, amiodaron, mexiletin, β-blokátory, inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu inhibitor s endobronchiální ultrazvuk–provázený lymfatických uzlin tenkou jehlou aspirační plánované jako ambulantní.

Dr Lefroy: Autoimunitní profil (včetně antinukleární protilátky a antineutrofilní cytoplazmatické protilátky) byl proveden k vyloučení koexistentních zánětlivých poruch, jak bylo dříve diskutováno. Nález izolované pozitivní antineutrofilní cytoplazmatické protilátky je v tomto případě nespecifický a nepovažuje se za klinický význam.

byl vyšetřen respiračním týmem jako ambulantní 64 dní po první prezentaci. Histologie z aspirační tkáně mediastinální lymfatické uzliny s jemnou jehlou ukázala nekaseující granulomata. Jak Ziehl neelsonovo barvení, tak testování polymerázové řetězové reakce na přítomnost Mycobacterium tuberculosis byly negativní. Byl zahájen čtyřnásobnou antituberkulózní terapií rifampicinem, isoniazidem, pyrazinaminem a ethambutolem.

Dr Lefroy: klinické podezření z tuberkulózy infekce je vysoké, navrhl pozitivní Mantoux a interferon-γ release assay testy, granulomů. na histologii, a pozitivní rodinnou anamnézou. Je třeba poznamenat, že jak testy Mantoux, tak testy na uvolňování interferonu-γ se používají při diagnostice latentní, ale ne aktivní tuberkulózy a že pozitivní testování jednoduše představuje předchozí expozici. Diagnóza aktivní tuberkulózy vyžaduje mikroskopii, kultivaci respiračních sekrecí nebo histologii a kultivaci tkáně pro podezření na nerespirační tuberkulózu. Dlouhodobé kultury je vyžadována pro 3-8 týdnů (citlivost, 80%; specificita, 98%) a je nutné pro identifikaci a testování citlivosti. Novější tuberkulózy testy zesílení nukleové kyseliny pomocí polymerázové řetězové reakce technika dát výsledek do 24 až 48 hodin (citlivost, 92%; specificita, 98%). Přítomnost granulomat na biopsii velmi svědčí o aktivní tuberkulóze v tomto klinickém kontextu navzdory negativnímu barvení Ziehl Neelson a polymerázové řetězové reakci, a podle toho byl zahájen čtyřnásobnou terapií.

byl znovu přijat do nemocnice 80. den po počáteční prezentaci s dalšími epizodami palpitace. Výslech jeho ICD ukázal 6 epizod VT vyžadujících elektrickou kardioverzi. Opakovaný echokardiogram nyní ukázal normální systolickou funkci levé komory s normální velikostí dutiny (film II v datovém doplňku pouze online). Klidové EKG prokázalo rozlišení změny předního segmentu ST, s přetrvávající inverzí T-vlny vpředu (obrázek 4).

kultivační výsledky byly dostupné z aspirátu jemné jehly mediastinální lymfatické uzliny. Potvrdili plně citlivou mycobacterium tuberculosis a byl odstoupen od duální antituberkulózní terapie rifampicinem a isoniazidem.

dalších 6 šoků z ICD vedlo k dalšímu přijetí 166 dní po počátečním přijetí. Zařízení výslechu ukázala opakující se epizody VT úspěšně léčena antitachycardia stimulace (zobrazeno inFigure 4) a dalších 6 epizod VT ukončena elektrickou kardioverzí. Jeho antiarytmická léková terapie byla upravena mexiletinem změněným na flekainid.

byla provedena opakovaná endomyokardiální biopsie. Neodhalil žádný aktivní zánět, ale důkaz fibrózy myokardu (obrázek 5). Opakování počítačová tomografie hrudníku/břicha/pánve byla provedena, ukazuje snížení velikosti mediastinálních lymfatických uzlin masy, ale velmi malé snížení hmotnosti v porta hepatis.

Dr Lefroy: Jeho probíhající komorové arytmie jsou sekundární reentrantní obvody spojena s infarktem jizvy od nyní vyřešen zánětlivý proces. Jeho funkce levé komory se při léčbě výrazně zlepšila a je nyní normální.

flekainid byl vybrán pro svůj vysoký stupeň antiarytmické účinnosti, nedostatek tendence k prodloužení QT a torsade-de-pointes, snadné podávání perorálně i intravenózně, krátký poločas (např. Upozornění vyvolané zjištění Srdeční Arytmie Potlačení Trial (CAST) nebyly cítil být přímo použitelné v tomto případě, vzhledem k tomu, že OBSAZENÍ zahrnoval pouze pacienty s ischemickou chorobou srdeční a hlavním zájmem bylo zvýšení rizika náhlé, předpokládá, arytmii, smrt, ze které náš pacient byl považován za chráněné přítomnost ICD.21 OBSAZENÍ před rozšířené používání Icd, a zjištění OBSAZENÍ nebrání používání třídy I protidrogovou léčbu k potlačení rekurentní symptomatické VT u pacientů, kteří jsou chráněni z náhlé arytmické smrti pomocí ICD.

tuberkulóza způsobující myokarditidu je vzácná. U ≈1% případů tuberkulózy je srdeční postižení, ale postihuje především perikard. Postižení myokardu bylo poprvé hlášeno v roce 1664, ale je popsáno pouze hrstkou kazuistik v literatuře a je obvykle posmrtnou diagnózou. Jako s GCM, tuberkulóza myokarditida je uznávána častěji antemortem22 s dostupností perkutánní endomyokardiální biopsie, ale to je stále velmi vzácné. Jsou navrženy tři cesty srdečního šíření: přímá infekce z perikardu, hematogenní očkování a lymfatické šíření. Podobně byly popsány tři vzory: miliární, difuzní infiltrativní a nodulární typ s centrální kazeací. Byl navržen soubor kritérií pro histologickou diagnostiku myokarditidy tuberkulózy (nespadá do kritérií Dallas), ale v současné době neexistuje shoda.23 testování tuberkulózní polymerázové řetězové reakce nebylo provedeno na počátečních vzorcích endomyokardiální biopsie u tohoto pacienta.

odpověď na antituberkulózní terapii je navržena snížením velikosti mediastinálních lymfatických uzlin při opakovaném průřezu a normalizací funkce levé komory. Není jasné, proč vzhled hmoty na porta hepatis zůstal nezměněn.

shrnutí

tento případ zdůrazňuje důležitost zvážení široké diferenciální diagnózy u mladého pacienta s bolestí na hrudi a abnormálním EKG. Vzácnější příčiny myokarditida jako GCM, je třeba hledat u pacientů, kteří vyvinout komorové arytmie nebo high-grade srdeční blok, protože léčba je odlišná a výrazně ovlivňuje výsledek. Náš pacient je prvním hlášeným případem GCM a souběžnou diagnózou tuberkulózy. Je velmi pravděpodobné, že histologický vzhled GCM bylo vzhledem k přítomnosti mykobakteriální infekce v myokardu, a jsme přesvědčeni, že efektivní antituberculous terapie vedla k rozlišení GCM bez nutnosti pokračující dlouhodobé imunosupresi.

poznámky pod čarou