regulační proteiny, CD55 a CD59 jsou glycolsylphosphatidylinositol-ukotvena, typ I buněčné povrchové proteiny, které inhibují tvorbu C3 convertases a zabránit terminálu polymerace membrány útok komplexy, resp. Paroxysmální noční hemoglobinurie (PNH) je genetická porucha v důsledku zhoršené konformace glycolsylphosphatidylinositol kotva, což má za následek nedostatečné exprese CD55 a CD59 což vede k nadměrné destrukce červených krvinek a leukocytů. Studovali jsme expresi těchto dvou molekul v červených krvinek, granulocytů a krevních destiček u pacientů s PNH (dva pacienti), autoimunitní hemolytická anémie (AIHA) (sedm pacientů), autoimunitní trombocytopenie (ATP) (22 pacientů), systémový lupus erythematodes (SLE) (19 pacientů), aplastické anémie (AA) (osm pacientů), a Evans syndrom (syndrom z PŘIHOJENÍ) (dva pacienti). Ve třech buněčných liniích obou pacientů s PNH byla zjištěna snížená exprese CD55 a CD59. V sedm pacientů s AIHA byly nalezeny dva s CD59 snížená exprese v červených krvinkách a jeden s CD59 snížená exprese v granulocyty. U pacientů s ATP byl nalezen jeden s CD55 snížená exprese v červených krvinkách, jeden s CD59 zmenšil výraz granulocyty a jeden s CD59 snížená exprese v krevních destiček. V podskupině pacientů se SLE byl nalezen pouze jeden se sníženou expresí CD55 v červených krvinkách. U pacientů s AA nebyla zjištěna snížená exprese červených krvinek; jeden pacient však byl nalezen se sníženou expresí CD59 v granulocytech a jeden pacient se sníženou expresí CD55 v krevních destičkách. U dvou pacientů s ES jsme nezjistili změny v expresi CD55 a CD59. Došli jsme k závěru, že snížená exprese glycolsylphosphatidylinositol-ukotvené typu I bílkoviny na povrchu buněk CD55 a CD59 není specifický pro PNH a že to může být nalezené u pacientů s řadou autoimunitních onemocnění. K definování úlohy nedostatků CD55 a CD59 v patogenezi autoimunitních hemocytopenií jsou zapotřebí další studie.