13.2 A: Inhibuje Syntézu Buněčné Stěny

Klíčové Vlastnosti

  • beta-laktamová antibiotika: široké skupiny antibiotik, které inhibují syntézu buněčné stěny, skládající se ze všech antibiotické látky, které obsahuje β-laktamové jádro v jejich molekulární struktury. To zahrnuje deriváty penicilinu (penamy), cefalosporiny (cefemy), monobaktamy a karbapenemy.
  • Glykopeptidové antibiotikum: Glykopeptidová antibiotika se skládají z glykosylovaných cyklických nebo polycyklických neribozomálních peptidů. Významné glykopeptidová antibiotika patří vankomycin, teikoplanin, telavancin, bleomycin, ramoplanin, a decaplanin. Tato třída léčiv inhibuje syntézu buněčných stěn u citlivých mikrobů inhibicí syntézy peptidoglykanu.
  • peptidoglykan: polymer glykanu a peptidů nalezený v buněčných stěnách bakterií.

dva typy antimikrobiálních léčiv působí inhibicí nebo interferencí s syntézou buněčných stěn cílových bakterií. Antibiotika se běžně zaměřují na tvorbu bakteriální buněčné stěny (jejíž peptidoglykan je důležitou složkou), protože živočišné buňky nemají buněčné stěny. Peptidoglykanová vrstva je důležitá pro strukturální integritu buněčné stěny, která je nejvzdálenější a primární složkou stěny.

první třídy antimikrobiální léky, které narušují syntézu buněčné stěny, jsou β-Laktamová antibiotika (beta-laktamová antibiotika), skládající se ze všech antibiotické látky, které obsahuje β-laktamové jádro v jejich molekulární struktury. To zahrnuje deriváty penicilinu (penamy), cefalosporiny (cefemy), monobaktamy a karbapenemy. β-laktamová antibiotika jsou bakteriocidní a působí inhibicí syntézy peptidoglykanové vrstvy bakteriálních buněčných stěn. Konečný krok syntézy peptidoglykanu je usnadněn proteiny vázajícími penicilin (PBP). PBP se liší svou afinitou k vazbě penicilinu nebo jiných β-laktamových antibiotik.

obrázek
Obrázek: Penicilin spheroplast generace: Schéma znázorňující selhání dělení bakteriálních buněk v přítomnosti inhibitoru syntézy buněčné stěny (např. penicilin, vankomycin).1-penicilin (nebo jiný inhibitor syntézy buněčné stěny) se přidává do růstového média dělicí bakterií.2-buňka začíná růst, ale není schopna syntetizovat novou buněčnou stěnu, aby pojala rozšiřující se buňku.3 – Jak buněčný růst pokračuje, cytoplazma pokrytá plazmatickou membránou se začne vytlačovat mezerami v buněčné stěně.Celistvost 4-buněčné stěny je dále narušena. Buňky nadále zvyšovat ve velikosti, ale je schopen „pinch-off“ extra cytoplazmatický materiál do dvou dceřiných buněk, protože vytvoření divize brázdy závisí na schopnosti syntetizovat nové buněčné stěny.5-buněčná stěna je zcela zbavena a vytváří sféroplast, který je ve srovnání s původní buňkou extrémně zranitelný. Ztráta buněčné stěny také způsobí, že buňky ztratí kontrolu nad svým tvarem, tak i když původní bakterie byly ve tvaru tyče, sphereoplast je obecně kulové. Konečně skutečnost, že buňka nyní zdvojnásobila většinu svého genetického a metabolického materiálu, dále narušuje homeostázu, což obvykle vede ke smrti buňky.

Bakterie často vyvinout rezistence na β-laktamová antibiotika syntetizovat β-laktamázy, enzymu, který útočí na β-laktamový kruh. K překonání této rezistence se β-laktamová antibiotika často podávají s inhibitory β-laktamázy, jako je kyselina klavulanová.

druhou třídou antimikrobiálních léčiv, která interferují se syntézou buněčné stěny, jsou glykopeptidová antibiotika, která se skládají z glykosylovaných cyklických nebo polycyklických neribozomálních peptidů. Významné glykopeptidová antibiotika patří vankomycin, teikoplanin, telavancin, bleomycin, ramoplanin, a decaplanin. Tato třída léčiv inhibuje syntézu buněčných stěn u citlivých mikrobů inhibicí syntézy peptidoglykanu. Vážou se na aminokyseliny v buněčné stěně a zabraňují přidávání nových jednotek do peptidoglykanu.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.